Исследование выявило механизм, по которому повышенные уровни лактата в ассоциированных с опухолью фибробластах (CAF) репрограммируют эпигенетический ландшафт через лактилирование гистонов, способствуя прогрессии опухоли и иммуносупрессии при колоректальном раке.

Исследование выявило ключевую роль KDM5B в формировании иммуносупрессивного микроокружения при раке желудка через эпигенетические и метаболические механизмы, что открывает новые возможности для преодоления резистентности к анти-PD-L1 терапии.

Исследование выявило роль гистон-демитилазы KDM6A как опухолевого супрессора при кастрационно-резистентном раке предстательной железы, показав, что снижение ее экспрессии активирует EMT через HMGB2.

Исследование эпигенетических часов в нормальной ткани толстой кишки, прилежащей слизистой и опухолях выявило влияние типа ткани, локализации и факторов образа жизни на процессы старения, что может иметь значение для понимания канцерогенеза колоректального рака.

Профессиональное воздействие генотоксических агентов на угольных ТЭС индуцирует выраженное гиперметилирование промоторов генов репарации ДНК и детоксикации, что может служить маркером для биомониторинга профессиональных рисков канцерогенеза.

Исследование эпигенетических нарушений при раке молочной железы выявило подтип-специфичные паттерны метилирования генов, ассоциированные с риском лимфогенного метастазирования

Исследование выявило критическую роль белка YTHDF2 в прогрессировании рака желчного пузыря через регуляцию m6A-модификации мРНК. Установлена ось P300-YTHDF2-m6A-NME1 как ключевой драйвер малигнизации, что открывает перспективы комбинированной терапии ингибиторами C646 и STM2457.

Обзор роли эпигенетических механизмов в развитии рака мочевого пузыря и их потенциала для создания новых диагностических биомаркеров и таргетных терапевтических подходов.

Исследование FORCE показало, что адъювантная химиотерапия при раке толстой кишки ускоряет эпигенетическое старение по данным ДНК-метилирования, при этом силовые тренировки могут ослаблять эти изменения.

Исследование показывает, что механическая память позволяет опухолевым клеткам сохранять злокачественные свойства независимо от микроокружения через RhoA-ROCK1 сигнальный путь и эпигенетическое репрограммирование.