Многоомиксное исследование показало значимое снижение экспрессии гена ABO в опухолях молочной железы по сравнению с нормальной тканью. Низкая экспрессия ABO ассоциирована с агрессивными клинико-патологическими характеристиками и может служить независимым прогностическим фактором выживаемости.

Исследование индийских ученых показало, что гипометилирование промотора TRIM33 выявляется у 78,6% пациентов с ТНРМЖ и связано с повышенной экспрессией белка и отдельными клинико-морфологическими характеристиками опухоли.

Модель SEMO на основе эпигенетического профилирования периферической крови показала AUC 0.905–0.921 в дифференциальной диагностике злокачественных и доброкачественных лёгочных узлов, включая субсантиметровые образования, и может служить неинвазивным инструментом предоперационной стратификации риска.

Сравнительный анализ паттернов метилирования ДНК в лимфоме Беркитта человека и мышиной модели с активацией MYC/PI3K выявил консервативные эпигенетические изменения, подтверждающие релевантность модели для изучения патогенеза заболевания.

Мультимодальное профилирование одиночных ядер у 16 пациенток с высокозлокачественной серозной карциномой яичников показало, что химиорезистентные программы опухолевых клеток предопределены эпигенетическим праймингом H3K4me1 до начала терапии.

Обзор механизмов эпигенетической регуляции стволовоподобных состояний при EGFR-таргетной терапии немелкоклеточного рака лёгкого: от хроматинового ремоделирования до микроокружения опухоли.

Хроническая метаболическая дисрегуляция может формировать резистентность опухолей ещё до лечения — через селективное давление на предопухолевую ткань и эпигенетическое прайминг клонов с повышенным апоптотическим порогом.

Гистонацетилтрансфераза KAT5 сверхэкспрессирована при раке эндометрия и коррелирует с плохим прогнозом. Ингибирование KAT5 нарушает динамику цитоскелета через Arp2/3, вызывает геномную нестабильность с активацией пути cGAS-STING и усиливает противоопухолевый иммунный ответ.

Полногеномное секвенирование показало, что делеция хромосомы 18 — главная молекулярная характеристика НЭО тонкой кишки — ассоциирована с распространённой гипометилированием и специфическими эпигенетическими программами, влияющими на экспрессию генов нейронального сигналинга и взаимодействия с внеклеточным матриксом.

12-месячная программа физических упражнений достоверно замедлила эпигенетическое старение у женщин, перенесших рак молочной железы, по данным эпигенетических часов GrimAge2 (P=0,02) и DNAmFitAge (P=0,002). Изменения биологического возраста коррелировали с когнитивными функциями.