Многоцентровое исследование показало, что внедрение специализированного инструмента самооценки симптомов (PROM-TKI Br) статистически значимо улучшило приверженность к пероральным ингибиторам тирозинкиназ (p=0,01) и продемонстрировало высокую приемлемость среди пациентов (87–100% положительных оценок) и онкологов (94% отметили улучшение клинических решений).

72-летний пациент с 21-летней историей GIST желудка после длительной терапии ингибиторами тирозинкиназ самостоятельно снизил дозу imatinib, что привело к прогрессированию, разрыву опухоли и резистентности. Циторедуктивная операция позволила получить ткань для NGS-анализа, выявившего вторичную мутацию KIT exon 17 p.Asn822Tyr, определившую продолжение терапии ripretinib.

Дополнительные патогенные мутации (помимо BCR::ABL1) выявлены у 59% пациентов с ХМЛ в хронической фазе. Мутации ASXL1 и KMT2C достоверно коррелировали со снижением выживаемости без прогрессирования и общей выживаемости, а также с резистентностью к терапии ингибиторами тирозинкиназ.

Нарративный обзор синтезирует данные о периоперационных рисках и тактике ведения пациентов с ХМЛ, получающих ИТК. Dasatinib ассоциирован с дисфункцией тромбоцитов, nilotinib и ponatinib — с артериальными осложнениями. Унифицированных сроков отмены ИТК перед операцией не существует — решение принимается индивидуально с учётом токсичности препарата, статуса заболевания и хирургического риска.

В исследовании SOHO-01 I/II фазы севабертиниб продемонстрировал ответ у 64–71% пациентов с HER2-мутантным НМРЛ в зависимости от линии терапии, включая группу после ADC. Медиана ПФС достигла 8,3–12+ месяцев, интерстициальные заболевания лёгких не зарегистрированы.

Обзор структурно-функциональной классификации EGFR мутаций P-loop/αC-helix compressing и инсерций экзона 20, их чувствительности к ингибиторам тирозинкиназ и современных терапевтических подходов при немелкоклеточном раке легкого.

Проспективное исследование 69 пациентов с ХМЛ не выявило различий в прогрессировании артериальной жесткости между различными ИТК, однако показало связь повышенной скорости пульсовой волны с сердечно-сосудистыми осложнениями (OR = 1.40, p = 0.037).

Представлен клинический случай острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больного ХМЛ на фоне терапии иматинибом с полным обратным развитием кардиальных нарушений после отмены препарата, что подтверждает обратимый характер кардиотоксичности ингибиторов тирозинкиназ.