72-летний мужчина с гастроинтестинальной стромальной опухолью (GIST) желудка в анамнезе с 2005 года перенёс первичную резекцию в 2005-м, повторную — в 2009-м, затем находился на длительной терапии imatinib. После многих лет стабильности самостоятельно снизил дозу препарата и имел длительный перерыв в наблюдении. В 2024 году обнаружен рецидив; после разрыва опухоли и быстрого прогрессирования на sunitinib и regorafenib пациент получил ripretinib.
В январе 2026 года выполнена максимальная циторедуктивная операция по клинической необходимости: массивное рецидивное перитонеальное поражение с кровотечением, анемией, вовлечением передней брюшной стенки, высоким риском повторного разрыва и инвазией/вовлечением правой половины ободочной кишки. Гистологически подтверждена рецидивная высокого риска веретеноклеточная GIST.
Послеоперационное секвенирование нового поколения (NGS) выявило исходную делецию KIT exon 11 и вторичную мутацию активационной петли KIT exon 17 p.Asn822Tyr (N822Y) — известный механизм резистентности к первым линиям TKI. Ripretinib возобновлён после восстановления перорального приёма.
КТ через три месяца показала рецидивные перитонеальные узлы, а подкапсульный узел правой доли печени с низким контрастным усилением расценен как вероятное постаблационное изменение.
Случай демонстрирует, что при резистентной рецидивной GIST хирургия может быть необходима для контроля локальных осложнений и получения ткани для молекулярного анализа, однако длительный контроль зависит от непрерывной генотип-ориентированной системной терапии и тщательного наблюдения даже после максимальной макроскопической циторедукции.