Описан редкий случай сочетания миелоидной саркомы и протокового рака in situ в одной молочной железе у пациентки с BCR-ABL1-позитивным ХМЛ в фазе бластного криза. Мультимодальная визуализация позволила раздельно оценить оба процесса и их различный ответ на лечение.

Экспрессия рибосомального белка S3 ассоциирована с резистентностью к иматинибу и нилотинибу при хроническом миелолейкозе. Нокдаун RPS3 снижает IC50 ингибиторов тирозинкиназы и усиливает апоптоз через подавление NF-κB-ассоциированных антиапоптотических сигналов.

В исследовании NILLOW низкодозовый нилотиниб 150 мг 2 раза в день после еды продемонстрировал более раннее и выраженное улучшение качества жизни по сравнению с иматинибом 400 мг у пациентов с впервые диагностированным ХМЛ в хронической фазе, начиная с психосоциальных доменов и распространяясь на симптомы и повседневное функционирование к 90-му дню.

Высокопроизводительное секвенирование у 61 пациента с ХМЛ выявило дополнительные мутации в 59% случаев. Наличие патогенных мутаций ASXL1 или KMT2C достоверно коррелировало со снижением выживаемости без прогрессирования и общей выживаемости.

Дополнительные патогенные мутации (помимо BCR::ABL1) выявлены у 59% пациентов с ХМЛ в хронической фазе. Мутации ASXL1 и KMT2C достоверно коррелировали со снижением выживаемости без прогрессирования и общей выживаемости, а также с резистентностью к терапии ингибиторами тирозинкиназ.

Нарративный обзор синтезирует данные о периоперационных рисках и тактике ведения пациентов с ХМЛ, получающих ИТК. Dasatinib ассоциирован с дисфункцией тромбоцитов, nilotinib и ponatinib — с артериальными осложнениями. Унифицированных сроков отмены ИТК перед операцией не существует — решение принимается индивидуально с учётом токсичности препарата, статуса заболевания и хирургического риска.

Исследование эндотелиотоксического воздействия нилотиниба у 35 пациентов с хроническим миелолейкозом показало развитие эндотелиальной дисфункции у 42,85% пациентов к 6-му месяцу терапии и дополнительно у 20% к 12-му месяцу лечения.

Представлен клинический случай острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больного ХМЛ на фоне терапии иматинибом с полным обратным развитием кардиальных нарушений после отмены препарата, что подтверждает обратимый характер кардиотоксичности ингибиторов тирозинкиназ.