Описан первый случай трансформации в мелкоклеточный рак лёгкого на фоне терапии HER2-ингибитором zongertinib у пациента с HER2-мутантной аденокарциномой. Базовые ко-мутации TP53/RB1 могут указывать на риск гистологической трансформации — редкого механизма резистентности к таргетной терапии.

Обзор роли полигенного метилирования в формировании резистентности к осимертинибу при немелкоклеточном раке легкого. Анализ влияния изменений паттернов ДНК- и РНК-метилирования на мутационный статус EGFR, функцию транспортеров и внутриклеточные сигнальные пути.

Систематический обзор роли герминального полиморфизма генов репарации ДНК, транспорта платины и сигнальных путей в формировании резистентности к платиносодержащей химиотерапии при высокозлокачественной серозной карциноме яичников.

Исследование Izzo и коллег выявило популяцию медленно пролиферирующих KRT13+ клеток, напоминающих хиллоки, при плоскоклеточном раке легкого. KLF4-зависимая экспрессия KRT13 коррелирует с резистентностью к платиносодержащей химиотерапии, раскрывая новый механизм терапевтической устойчивости через связь с физиологическим эпителиальным барьером.

Обзор подходов к лечению ROS1-позитивного немелкоклеточного рака легкого после прогрессирования на первоначальной ROS1-таргетной терапии, включая механизмы резистентности, поражение ЦНС и выбор последующего лечения.

Исследование на мышиных моделях ALK-позитивного НМРЛ показало, что флуктуации дозы alectinib могут замедлить развитие резистентности при сохранении противоопухолевого эффекта по сравнению со стандартным постоянным дозированием.

Исследование показывает, что нокдаун нуклеопорина 62 (NUP62) может преодолеть приобретенную резистентность к осимертинибу в клетках немелкоклеточного рака легкого через механизм убиквитинирования сурвивина и активацию апоптоза.

Исследование выявило мутацию BTK A428D как причину панрезистентности к деградерам и ингибиторам BTK при хроническом лимфолейкозе, что имеет важные последствия для разработки терапии следующего поколения.

Комплексный обзор многофакторных механизмов резистентности к иммунотерапии при ТНРМЖ, включая опухолевые и микроокружающие факторы, а также стратегии преодоления резистентности и перспективные биомаркеры для селекции пациентов.

Пространственная протеогеномика выявила активацию сигнального пути S100-RAGE как механизм внутренней резистентности к трастузумаб дерукстекану. Ингибирование RAGE восстанавливает чувствительность к препарату и снижает метастатическую нагрузку.