Многоцентровое исследование показало, что средняя доза облучения тонкого кишечника 1–3 Гр при абдоминально-тазовой лучевой терапии улучшает результаты PD-1 блокады у пациентов с мНМРЛ через модуляцию оси микробиота–метаболиты–иммунитет.

Экспериментальное исследование на мышиной модели показало, что пародонтальный патоген P. gingivalis стимулирует рост опухоли и формирует иммуносупрессивное микроокружение через активацию TLR4-ассоциированного сигнального пути, а ингибирование TLR4 частично обращает эти эффекты.

Систематический обзор роли микробиоты, метаболизма желчных кислот и липидов в канцерогенезе желчного пузыря на фоне холелитиаза показывает неоднородность доказательной базы в зависимости от исследуемого материала и дизайна исследования.

Антибиотик-индуцированный дисбиоз приводит к потере вторичных желчных кислот и накоплению таурин-конъюгированных первичных желчных кислот, что коррелирует с субклиническим холестазом и резистентностью к анти-PD-1 терапии.

Исследование показало, что диарея при терапии леналидомидом у пациентов с множественной миеломой связана с нарушением микробиоты кишечника и метаболизма желчных кислот. У пациентов с диареей наблюдались снижение альфа-разнообразия микробиоты, накопление первичных желчных кислот и недостаток вторичных форм.

Кишечная микробиота играет важную роль в модуляции эффективности и токсичности химиотерапии у детей с онкологическими заболеваниями, влияя на метаболизм цитостатиков и развитие осложнений.

Исследование демонстрирует, как ожирение и старение взаимодействуют, изменяя тканевую микробиоту молочной железы и повышая содержание Akkermansia muciniphila, что способствует туморогенезу через окислительный стресс у постменопаузальных женщин.

Обзор представляет инновационную психо-микробиологическую концепцию, объединяющую эмоциональную устойчивость, микробную экологию и иммунную регуляцию для персонализированной онкологической помощи.