Исследование выявило роль простагландина F2α как эндогенного сенситайзера ферроптоза, который связывается с FSP1 и усиливает противоопухолевый иммунитет, что открывает новые возможности для комбинированной терапии рака.

Исследование демонстрирует ключевую роль NK-клеток в сдерживании резистентности к таргетной терапии и выявляет программу макрофагов, способствующих рекрутированию NK-клеток в опухолевую ткань при регрессии.

Исследование на мышиной модели меланомы B16F10 показало, что социальная изоляция усиливает тревожность и прогрессирование опухоли через активацию β₂-адренергических рецепторов. Пропранолол восстанавливал иммунную функцию CD8⁺ лейкоцитов и замедлял рост опухоли.

Экспертное мнение о важности сотрудничества в сообществе для идентификации и уменьшения побочных эффектов, связанных с терапией ингибиторами BRAF.

Модифицированный пептидный аналог TMVP1446/GS5, меченный галлием-68, продемонстрировал пятикратное увеличение накопления в опухоли и улучшенную визуализацию метастатических лимфоузлов по сравнению с исходным зондом при ПЭТ-диагностике опухолей.

Создана первая анатомически точная воксельная модель глаза мыши для микродозиметрической оценки при таргетной радионуклидной терапии меланомы. Моделирование показало, что пигментный эпителий сетчатки получает наибольшую дозу — 24,14 Gy·MBq⁻¹, а сетчатка — 6,91 Gy·MBq⁻¹ при использовании [¹³¹I]ICF01012.

Исследование показало, что повышенная экспрессия пероксидазина (PXDN) ассоциирована с неблагоприятным прогнозом у пациентов с меланомой. PXDN подавляет NK-клеточную цитотоксичность через взаимодействие с рецептором NKG2D, обеспечивая иммунное ускользание опухоли независимо от редокс-функции фермента.

Подавление экспрессии ERRFI1 с помощью siRNA или miR-200c повышает чувствительность меланомы к BRAF-ингибиторам и ресенсибилизирует резистентные клетки через снижение активности MAPK и AKT сигнальных путей.