Два исследования в этом выпуске устанавливают KRASG13C как непосредственно таргетируемый онкопротеин при немелкоклеточном раке лёгкого (НМРЛ), одновременно выявляя особую зависимость НМРЛ с мутациями кодона 13 от RAS дикого типа (WT) и повышенную чувствительность к стандартной химиотерапии.

Третье исследование демонстрирует перестройку онкогенной сигнализации через WT RAS как терапевтически перспективный механизм резистентности к ингибиторам KRASG12C в контексте приобретённых онкогенных киназных слияний.

Работы Scaparone et al., Seamon et al. и McDaid et al. расширяют понимание биологии RAS-мутантных опухолей и открывают новые терапевтические возможности при НМРЛ.