Найдено 4958 публикаций
Исследование молекулярных механизмов инвазии нуклеосом химерным онкопротеином EWSR1::FLI1 при саркоме Юинга выявило, что LCD-домен EWSR1 модулирует распознавание последовательностей ДНК и взаимодействие с нуклеосомами. In vitro эксперименты показали значительные различия в связывании между полноразмерным белком и усеченными конструкциями.

CRISPR-скрининг выявил, что ингибирование менина синергирует с химиотерапией при нейробластоме, подавляя формирование лекарственно-толерантных персистирующих клеток. Ziftomenib показал более сильный синергизм с иринотеканом, чем revumenib, особенно против циклирующих персистеров на 10-й день лечения.

NEJM Oncology обсуждает потенциал скрининга циркулирующей опухолевой бесклеточной ДНК (cfDNA) для ранней диагностики рака — метода, уже зарекомендовавшего себя в мониторинге ответа на терапию при гематологических и метастатических опухолях.

В исследовании добавление анализа крови для раннего выявления множественных раков к стандартному обследованию не привело к значимому снижению частоты диагностики рака III–IV стадии после трёх раундов скрининга по сравнению с обычной помощью.

Обсуждение ключевых данных ASCO 2026 по метастатическому раку молочной железы: ctDNA-управляемое переключение терапии при ESR1-мутациях, прецизионные стратегии в HR+/HER2− опухолях и первая линия TROP2-направленных ADC.

Опубликовано загружаемое карманное руководство для онкологических медсестер по быстрой оценке тяжести нежелательных явлений, связанных с применением sacituzumab govitecan и datopotamab deruxtecan у пациентов с HR-положительным, HER2-негативным метастатическим раком молочной железы.

Обновленные результаты исследования CUPISCO с дополнительным периодом наблюдения подтвердили, что молекулярно-направленная терапия значительно улучшает выживаемость без прогрессирования (ВБП) по сравнению с платиновой химиотерапией у пациентов с раком неизвестной первичной локализации (CUP). Медиана ВБП составила 6,1 месяца против 4,4 месяца (HR 0,75; 95% CI 0,59–0,95; p=0,017).

Описан редкий случай агрессивного метастатического FH-дефицитного почечно-клеточного рака у 16-летнего пациента с синдромом предрасположенности к опухолям, вызванным мутацией FH p.H235D. Заболевание оказалось резистентным к множественным линиям терапии, включая Bevacizumab/Erlotinib, ингибиторы контрольных точек, Belzutifan и Cabozantinib. Каскадное генетическое тестирование выявило ту же патогенную мутацию у матери и сестры пациента, которые остаются здоровыми.

In vivo исследование на трех педиатрических PDX-моделях высокозлокачественных глиом продемонстрировало задержку роста опухоли при применении CTO (T/C 31,5–49,5%), тогда как темозоломид не проявил противоопухолевой активности ни в одной из моделей.

Исследователи разработали Nextflow-инструмент metafactory для data-driven идентификации метапрограмм экспрессии генов в данных scRNA-seq. Метод применён к Single-cell Pediatric Cancer Atlas (ScPCA) — ресурсу, содержащему >700 образцов >50 типов детских опухолей, и позволяет автоматически выбирать оптимальное число кластеров на основе неизбыточности, разнообразия образцов и биологической интерпретируемости программ.
