Исследователи идентифицировали новую длинную некодирующую РНК HUDRPC, которая способствует резистентности к доцетакселу при раке предстательной железы через подавление ферроптоза. Механизм включает прямое взаимодействие с РНК-хеликазой DDX5 и активацию транскрипции DDIT3.

Исследование демонстрирует эффективность таргетирования MDA-9/syntenin-1 с помощью малой молекулы IVMT-Rx-4 для элиминации раковых стволовых клеток при плоскоклеточном раке головы и шеи, что открывает перспективы преодоления химиорезистентности.

Многоцентровое ретроспективное исследование CReGYT-02 показало, что сегментэктомия не уступает лобэктомии по онкологическим исходам при лечении центрально расположенного немелкоклеточного рака легкого IA стадии размером ≤3 см, однако требуются крупные проспективные исследования для подтверждения результатов.

Многоцентровое исследование показало, что носители герминальных патогенных вариантов BRCA2 имеют значительно худшую выживаемость без прогрессирования при лечении ингибиторами CDK4/6 в сочетании с эндокринной терапией в первой линии по сравнению с контрольной группой.

Обзорное исследование роли вагинального микробиома в патогенезе, диагностике и лечении рака шейки матки, эндометрия и яичников. Современные омиксные технологии позволяют идентифицировать микробные биомаркеры, а пробиотики и трансплантация микробиоты демонстрируют потенциал в восстановлении микробного баланса.

Обзор современных подходов к диагностике и лечению воспалительного рака молочной железы — редкого и агрессивного подтипа с неблагоприятным прогнозом. Рассматриваются возможности жидкостной биопсии, искусственного интеллекта и таргетной терапии.

Исследование объясняет парадокс между онкогенными свойствами слияния FGFR2 и благоприятным прогнозом пациентов с внутрипеченочной холангиокарциномой через механизм снижения экспрессии CXCL3 и нарушения рекрутирования нейтрофилов

Исследование выявило критическую роль белка YTHDF2 в прогрессировании рака желчного пузыря через регуляцию m6A-модификации мРНК. Установлена ось P300-YTHDF2-m6A-NME1 как ключевой драйвер малигнизации, что открывает перспективы комбинированной терапии ингибиторами C646 и STM2457.

Исследование выявило механизм, посредством которого периферические нервы способствуют прогрессированию опухоли через активацию оси SP-TACR1-SLPI, что приводит к усилению стволовости раковых клеток и резистентности к иммунотерапии.

Исследование показывает, что рецептор FN14 является ключевым регулятором роста и химиорезистентности рабдомиосаркомы через активацию ERK1/2-сигнального пути и подавление миогенной дифференцировки.