ИИ ежедневно анализирует ведущие российские и международные источники, отбирает значимые исследования, рекомендации и новости и представляет их врачу в кратком структурированном формате.
Найдено 8 публикаций
Исследование небольшой когорты пациенток с впервые диагностированным раком молочной железы до начала терапии выявило перераспределение субпопуляций B-клеток, повышенную секрецию провоспалительных цитокинов через активацию NF-kB и гипергликолитический фенотип с высокой продукцией лактата.
Китайские исследователи идентифицировали UCHL3 как ключевой фермент, стабилизирующий пируваткиназу M2 (PKM2) через деубиквитинирование при раке мочевого пузыря. Подавление UCHL3 снижало уровень PKM2, угнетало гликолиз и замедляло рост опухоли in vivo, что открывает перспективы таргетной терапии.
Исследование выявило ключевую роль метаболического фермента AKR1C3 в подавлении злокачественного фенотипа глиобластомы через регуляцию метаболизма арахидоновой кислоты и сигнального пути RhoA/ROCK.
Исследование выявило ключевую роль комплекса GCN5L2-SIX1 в регуляции гликолиза при трижды негативном раке молочной железы. Показано, что 9‴-Methyl salvianolate B может служить перспективным модулятором этого комплекса для терапии ТНРМЖ.
Митохондриальный перенос представляет собой ранее недооцененный механизм межклеточной коммуникации в микроокружении опухоли, влияющий на метаболическую пластичность опухолевых и иммунных клеток через различные структуры, включая туннелирующие нанотрубочки и внеклеточные везикулы.
Лактат, ранее считавшийся побочным продуктом эффекта Варбурга, функционирует как динамический сигнальный эффектор и центральный драйвер метастатического каскада, систематически ремоделируя опухолевое микроокружение для облегчения отдаленного распространения.
Исследование показало, что ингибиторы фосфодиэстеразы 5А типа (PDE5A), включая силденафил (Виагра), индуцируют накопление холестерина в лизосомах раковых клеток, нарушая их миграцию и метастазирование. Механизм связан с cGMP-опосредованным ингибированием холестеринового транспортера NPC1.
Исследование выявило роль липидной киназы PIKfyve в адаптации нейроэндокринного рака предстательной железы к гипоксическому микроокружению и обнаружило синтетическую летальность при ингибировании PIKfyve и FASN.
