Интегративный анализ scRNA-seq (10 образцов) и пространственной транскриптомики показал, что наследуемый генетический риск рака простаты при прогрессии до КРПЖ систематически перераспределяется из эпителиальных ниш в эндотелиальные, фибробластные и Treg/нейтрофильные, сопровождаясь сдвигом микроокружения от иммунного надзора к Treg-опосредованной супрессии.

Обзор технологий мультиплексной иммуногистохимии (mIHC) и высокоразмерной пространственной визуализации для изучения микроокружения костного мозга при множественной миеломе — от технической классификации платформ до клинических применений вдоль континуума болезни.

Сенесценция мезенхимальных стромальных клеток костного мозга способствует экспансии клонов с мутациями клонального гемопоэза и может стать мишенью для ранней интервенции.

Анализ шести композитных программ микроокружения опухоли в данных массовой, одноклеточной и пространственной транскриптомики 498 образцов ДВКЛ показал континуальную, а не дискретную природу экосистемы с высокой межкогортной воспроизводимостью (rho=0.936–0.982).

Исследование Chen и коллег показывает, что дефицит глюкозы в микроокружении метастазов колоректального рака в печень индуцирует сенесцентную популяцию опухоль-ассоциированных нейтрофилов TAN1, которая активно поддерживает ангиогенез и исключает CD8+ T-клетки из опухоли.

Исследование выявило механизм взаимодействия гипоксии и мутантного KRAS в формировании иммуносупрессивного микроокружения при протоковой аденокарциноме поджелудочной железы. Комбинированное ингибирование PGE2 и GM-CSF повышает эффективность ингибиторов контрольных точек.

Исследование выявило механизмы формирования противоположных фенотипов опухоль-ассоциированных нейтрофилов при протоковой аденокарциноме поджелудочной железы: TGFβ-индуцированные Siglec-F/8+ иммуносупрессивные и интерферон-зависимые MHC-II+ антиген-презентирующие популяции. Баланс между этими состояниями коррелирует с ответом на неоадъювантную химиотерапию, а фармакологическое подавление супрессивной программы улучшает химиочувствительность.

Морфин и эндогенные опиоиды активируют mu-опиоидный рецептор (OPRM1) на раково-ассоциированных фибробластах, усиливая десмоплазию и агрессивность протоковой аденокарциномы поджелудочной железы. Периферический антагонист OPRM1 methylnaltrexone уменьшает опухолевую массу и асцит в мышиной модели.

Исследование показало, что тучные клетки значительно усиливают экспрессию воспалительных медиаторов (IL-13, IL-6, триптаза) при взаимодействии с первичными и метастатическими клетками протоковой аденокарциномы поджелудочной железы. Выявлено повышение гипоксических генов (Adm, CSF2Rb, Ddit4, Bhlhe40) в опухолевых клетках и изменения метаболизма аргинина и фенилаланина в тучных клетках.

Исследователи создали трехмерный скаффолд на основе желатина, окисленного полиманнозы и восстановленного оксида графена (Gel:OPM:rGO), который воспроизводит ключевые характеристики микроокружения опухоли легкого, включая гипоксию, ремоделирование матрикса и метаболическое перепрограммирование, превосходя традиционные 2D-культуры.