Описаны два клинических случая синхронного выявления гастроинтестинальной стромальной опухоли и местно-распространенной аденокарциномы желудка. В обоих наблюдениях после неоадъювантной терапии (FLOT и химиолучевая терапия) зарегистрирован полный патоморфологический регресс аденокарциномы (ypT0N0M0, 1a степень по K. Becker), ГИСО с нулевым риском прогрессии выявлены случайно при морфологическом исследовании.

Ретроспективный анализ 247 пациентов показал, что неоадъювантная химиотерапия при резектабельном раке желудка демонстрирует приемлемый профиль токсичности (осложнения у 24,2% без летальности), обеспечивает выраженный патоморфологический ответ (TRG 1–2 у 25%) и не повышает частоту послеоперационных осложнений по сравнению с адъювантным подходом.

Метаанализ 31 608 пациентов показал, что повышенный предлечебный SII ассоциирован с худшей общей выживаемостью (HR=1.48), выживаемостью без прогрессирования (HR=1.43) и безрецидивной выживаемостью (HR=1.38) при раке желудка.

Анализ трёх когорт рака желудка показал связь высокой экспрессии COL1A2 с худшей выживаемостью, стромально-богатым микроокружением и инфильтрацией М2-макрофагами, но прирост дискриминационной способности прогностических моделей составил всего 0,003–0,006 по C-индексу.

Обзор диагностических возможностей ПЭТ/КТ с 68Ga-FAPI при раке желудка: ингибитор белка активации фибробластов обеспечивает высокое соотношение опухоль/фон и превосходит 18F-FDG в визуализации муцинозных, перстневидноклеточных и низкодифференцированных форм, улучшая выявление лимфатических и перитонеальных метастазов.

Популяционное исследование 1766 пациентов с ранним раком желудка показало, что после коррекции по методу sIPTW канцер-специфическая выживаемость при эндоскопической терапии не отличалась от гастрэктомии (p=0,856). Разработана и валидирована модель прогноза CSS, интегрирующая четыре стратегии лечения (AUC 0,769–0,943).

Интеграция секвенирования РНК единичных клеток и пространственной транскриптомики в 36 образцах рака желудка выявила пространственную ко-обогащенность AKR1C3+ эпителия, ACTA2+ фибробластов и SPP1+ макрофагов; более высокие сигнатуры этих трёх состояний номинально ассоциировались с более короткой общей выживаемостью в когорте TCGA-STAD (n=375), хотя значимость не сохранилась после коррекции на множественное тестирование.

Результаты двух исследований III фазы, CLARITY-Gastric01 и G-HOPE-001, показывают, что ADC к CLDN18.2 — sonesitatug vedotin и arcotatug tavatecan — могут быть эффективными в третьей или последующих линиях терапии у пациентов с CLDN18.2-позитивным раком желудка и пищеводно-желудочного перехода.

Комбинация сетевой фармакологии, машинного обучения и экспериментальной валидации выявила механизм действия артемизинина при раке желудка: подавление ERK/MAPK-сигналинга и снижение экспрессии TOP2A, CCNB2 и CCNA2.

Методологический обзор вторичного анализа публичных омиксных данных при раке желудка выявил главную проблему: не доступ к данным, а размывание доказательной базы из-за повторного использования одних и тех же когорт без улучшения валидации и клинической значимости.