Исследование показало, что деубиквитиназа USP26 стабилизирует белок гомологичной рекомбинации RAD51, способствуя пролиферации, миграции и инвазии клеток рака эндометрия и одновременно подавляя ферроптоз — регулируемую форму клеточной гибели, опосредованную железом.

Мутации KEAP1 с потерей функции ассоциированы с резистентностью к анти-PD-1 терапии при аденокарциноме лёгкого. Исследование выявило двойной механизм: KEAP1-дефицитные опухоли резистентны к ферроптозу и не высвобождают иммуногенные DAMPs, а также секретируют меньше хемокинов для рекрутирования дендритных клеток. Ингибирование оси FSP1-CoQ10 восстанавливает иммуногенную клеточную гибель и может повысить чувствительность к иммунотерапии.

Исследование с применением мультиомиксного анализа выявило субпопуляцию NUPR1+ миелоидных супрессорных клеток в перинекротических нишах глиобластомы, которые формируют ферроптоз-резистентную среду и способствуют мезенхимальной трансформации опухолевых клеток.

Систематический обзор роли активных форм кислорода (АФК) в прогрессировании рака яичников, демонстрирующий их бифазное действие — от поддержания выживаемости опухолевых клеток до индукции регулируемой клеточной смерти через ферроптоз, с акцентом на взаимодействие с опухолевым иммунным микроокружением.

Исследование выявило гены NUMA1 и SLC1A5 как ключевые регуляторы ферроптоза при DLBCL. Подавление SLC1A5 или гиперэкспрессия NUMA1 повышают чувствительность опухолевых клеток к ферроптозу и радиотерапии, открывая новые терапевтические возможности.

Исследователи идентифицировали новую длинную некодирующую РНК HUDRPC, которая способствует резистентности к доцетакселу при раке предстательной железы через подавление ферроптоза. Механизм включает прямое взаимодействие с РНК-хеликазой DDX5 и активацию транскрипции DDIT3.

Исследование на мышиной модели рака поджелудочной железы показало, что диеты с высоким содержанием олеиновой кислоты (MUFA) усиливают туморогенез, в то время как диеты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами (PUFA), подавляют прогрессирование опухоли через модуляцию чувствительности к ферроптозу.

Исследование раскрывает механизм противоопухолевого действия альтретамина при мелкоклеточном раке легкого через индукцию ферроптоза путем DNMT3A-опосредованного метилирования гена GPX4 и HSC70-зависимой лизосомной деградации белка GPX4.

Исследование выявило роль простагландина F2α как эндогенного сенситайзера ферроптоза, который связывается с FSP1 и усиливает противоопухолевый иммунитет, что открывает новые возможности для комбинированной терапии рака.

Обзор роли ферроптоза как селективного механизма в стареющем гемопоэзе, способствующего развитию клонального гемопоэза неопределенного потенциала (CHIP) и формированию проонкогенного микроокружения при возраст-ассоциированных солидных опухолях.