Новое исследование выявило механизм, по которому белок CTNS стимулирует рост меланомы, подавляя ферроптоз — особый вид клеточной гибели. Нокдаун CTNS запускает ферроптоз через ядерную транслокацию GNMT и снижение PARP1, что открывает перспективы для таргетной терапии метастатической меланомы.

Приобретение резистентности к ингибиторам KRAS делает клетки протоковой аденокарциномы поджелудочной железы гиперчувствительными к ферроптозу за счёт липидной перестройки под контролем NR2F2.

Обзор роли системы SLC7A11/xCT–ферроптоз при BRCA1-мутантном раке молочной железы: связь с резистентностью к платине и PARP-ингибиторам, механизмы редокс-адаптации и потенциальные терапевтические стратегии. Текущие доказательства остаются преимущественно доклиническими и требуют валидации на генотип-определённых моделях.

Обзор объединяет биологию полиплоидных гигантских раковых клеток (PGCC), ферроптоз и наномедицину в единую концепцию элиминации резидуальной болезни. Авторы обосновывают, что адаптивные механизмы выживания PGCC создают уязвимости для ферроптоз-ориентированной терапии с доставкой наночастиц.

Обзор фундаментальных механизмов и терапевтического потенциала магнитных наночастиц, генерирующих активные формы кислорода для индукции окислительного стресса, ферроптоза и гибели опухолевых клеток, а также их интеграции с химиотерапией, гипертермией и иммунотерапией.

Обзор теоретических основ и экспериментальных данных о совместном применении индукторов ферроптоза и фотосенсибилизаторов в противоопухолевой терапии. Синергетический эффект комбинации обусловлен взаимосвязанными биохимическими процессами, в первую очередь реакцией Фентона.

Сверхэкспрессия натрий-глюкозного котранспортера SGLT2 в CAR-T-клетках одновременно усиливает захват глюкозы и NaCl, повышает гликолиз и митохондриальную функцию, ингибирует ферроптоз и активирует путь AKT-mTOR. В множественных моделях ксенотрансплантатов солидных опухолей SGLT2-CAR-T демонстрируют более сильную противоопухолевую активность.

Несмотря на убедительные доклинические данные, стратегии на основе ферроптоза пока не внедрены в клиническую практику — отчасти из-за разрыва между стандартными in vitro моделями и сложным опухолевым микроокружением.

Систематический анализ 1354 публикаций показал взрывной рост исследований ферроптоза при колоректальном раке после 2020 года. Китай лидирует по числу работ, а фокус смещается от молекулярных механизмов к трансляционной медицине — преодолению химиорезистентности, комбинации с иммунотерапией и прогностическим моделям.

Ruiz и коллеги показали на мышиных моделях PDAC, что помимо общего потребления жиров, различные типы пищевых жиров по-разному влияют на инициацию опухоли: диета с высоким содержанием мононенасыщенных жирных кислот усиливает прогрессирование опухоли, тогда как полиненасыщенные жирные кислоты подавляют канцерогенез за счет повышения чувствительности клеток поджелудочной железы к перекисному окислению липидов и ферроптозу.