Сенесценция мезенхимальных стромальных клеток костного мозга способствует экспансии клонов с мутациями клонального гемопоэза и может стать мишенью для ранней интервенции.

Модели на основе LightGBM достигли AUC 71,18% для гематологических и 64,48% для негематологических злокачественных опухолей в прогнозировании вторых злокачественных новообразований, выявив в качестве ключевых факторов риска лимфому Ходжкина, лучевую терапию в анамнезе и женский пол.

Агонист митохондриальной протеазы ClpP подавляет окислительное фосфорилирование в клетках ОМЛ, снижает метаболическую конкуренцию в опухолевой нише и восстанавливает противоопухолевую функцию Т-клеток. Эффективность усиливается блокадой PD-1.

Химерные онкопротеины NUP98 формируют биомолекулярные конденсаты через фазовое разделение, взаимодействуя с гистоновыми ацетилтрансферазами MYST-семейства. Ингибирование KAT6A/7 и CBP/p300 продемонстрировало эффективность в доклинических моделях NUP98-реаранжированного ОМЛ, включая синергизм с менин-ингибитором SNDX-5613.

Разработана система MAD Leukemia AI — платформа на основе глубокого обучения для поддержки ранней стратификации риска и клинических решений при педиатрическом ОЛЛ. Предварительная техническая валидация подтвердила выполнимость автоматизированного анализа данных с выделением признаков и классификацией риска; продолжается проспективная клиническая валидация для оценки диагностической точности и воспроизводимости.

Молекулярный клей-деградер PinA1 селективно разрушает казеинкиназу 1α (CK1α) в наномолярных концентрациях, активируя p53-сигналинг и индуцируя апоптоз в TP53-диких клетках ОМЛ, при этом минимально воздействуя на нормальные гемопоэтические клетки.

Исследование показало, что реаранжировки гена ETV6 при остром лимфобластном лейкозе нарушают функцию супер-энхансера ETV6-SE, что приводит к подавлению экспрессии CDKN1B, активации NF-κB пути и резистентности к глюкокортикоидам. Комбинированная терапия с ингибиторами BCL-2/BCL-XL показала перспективные результаты.