Интегративное профилирование антиген-специфического гуморального и клеточного иммунитета в сочетании с клиническими параметрами позволяет идентифицировать различные профили иммунной пригодности у пациентов с PDAC и выявить «терапевтическое окно» для антиген-направленных иммунотерапевтических подходов.

Ретроспективное исследование 60 пациентов с КРР показало, что наличие опухолевых депозитов в параколической/параректальной клетчатке увеличивает риск рецидива в 4,4 раза (p=0,031) и сокращает время до рецидива с 32,8 до 26,1 месяца при III–IV стадии заболевания.

Исследование на мышиных моделях протоковой аденокарциномы поджелудочной железы (PDAC) показало, что CD4+ Т-клетки, продуцирующие IFNγ, индуцируют формирование MHC-II+ CAF-популяций, способствующих противоопухолевому иммунитету. Регуляторные Т-клетки подавляют этот процесс, что открывает новую мишень для иммунотерапии PDAC.

Международное ретроспективное исследование 1783 пациентов с локализованной аденокарциномой поджелудочной железы показало, что выживаемость без прогрессирования (ВБП) не достигла порога для признания валидной суррогатной конечной точки общей выживаемости на индивидуальном уровне (τ=0.647), хотя корреляция была выше у пациентов с меньшей исходной опухолевой нагрузкой и благоприятным патоморфологическим ответом.

Ретроспективное исследование 69 пациентов показало, что у 56,5% индекс перитонеального рака (PCI) увеличился после системной терапии, у 43,5% стабилизировался или снизился. Высокая степень злокачественности (G3) достоверно ассоциирована с прогрессией PCI (p=0,002), что подчеркивает гетерогенность ответа перитонеальных метастазов на лечение.

Ингибирование RAS в клетках PDAC приводит к ремоделированию иммунопептидома MHC-I и экспрессии новых опухолеассоциированных пептидов, которые могут стать мишенями для комбинированной иммунотерапии, включая BiTE, CAR-pMHC и вакцины.

Исследование показало, что SLC7A11 (xCT) — наиболее дифференциально активированный ген в KRAS-мутантных гемцитабин-резистентных клетках рака поджелудочной железы, способствующий резистентности через усиление SMAD-сигнального пути.

Экспериментальное исследование показало, что биоактивные соединения из Alcea rosea значительно снижают жизнеспособность KRAS-мутантных клеток протоковой аденокарциномы поджелудочной железы, подавляя сигнальный путь KRAS/MAPK и нарушая самообновление раковых стволовых клеток. Наблюдалось уменьшение фосфорилирования MEK в 1,3 раза и ERK в 2,2 раза, а также индукция апоптоза через активацию Caspase-3.

Исследование демонстрирует, что модуляция метаболизма желчных кислот уменьшает рост опухолей поджелудочной железы и активирует противоопухолевый иммунный ответ через влияние на макрофаги опухолевого микроокружения.

Многоцентровое проспективное исследование 149 поверхностных эпителиальных образований толстой кишки показало, что UEMR выполняется быстрее (180 vs 240 с, p<0.001) и, вероятно, безопаснее (перфорация только в группе EMR, p=0.052) при сопоставимой частоте R0-резекций и удаления единым блоком.