Комментарий к исследованию II фазы DeFianCe показал, что блокирование DKK1 при метастатическом колоректальном раке во второй линии терапии не привело к значимому изменению исходов лечения.

BRCA1-ассоциированный белок 1 (BAP1) — деубиквитиназа, регулирующая архитектуру хроматина, репарацию ДНК и клеточный цикл. Хотя роль BAP1 хорошо изучена при мезотелиоме и увеальной меланоме, его значение в саркомах мягких тканей (СМТ) остаётся недооценённым. Накапливающиеся данные указывают на связь альтераций BAP1 с СМТ и открывают возможности для таргетной терапии.

Frontiers in Oncology опубликовал графическую иллюстрацию взаимодействий нервной системы и опухоли, включающую симпатические, парасимпатические и сенсорные нейроны, образующие синапс-подобные контакты с опухолевыми клетками.

Ингибиторы KRAS меняют ландшафт лечения протоковой аденокарциномы поджелудочной железы, создавая «окно возможностей» для комбинированной терапии. Исследование Qiang и коллег демонстрирует, что сочетание ингибитора KRAS с миметиком IL-21 индуцирует CD4 Т-клеточный ответ, зависимый от дендритных клеток 2-го типа и IFN-γ, но не требующий прямого распознавания опухолевых клеток через MHC.

Комбинация дароvasertib (ингибитор PKC) и crizotinib показала ЧОО 34,1%, медиану ВБП 7,0 месяцев и ОВ 21,1 месяца у ранее не леченных пациентов с метастатической увеальной меланомой с управляемым профилем токсичности.

Ретроспективное исследование показало, что молекулярное тестирование проводится у 63,5% пациенток с HR+/HER2− мРМЖ, у 59,8% из них выявляются действенные альтерации, а биомаркер-направленная терапия (ингибиторы PI3K/AKT, PARP, SERD) откладывает переход на химиотерапию на 9 месяцев.

Аффитело ZMAGE-A3, конъюгированное с модифицированным экзотоксином Pseudomonas и клеточно-проникающим пептидом, продемонстрировало селективное связывание с MAGE-A3-позитивными клетками, индукцию апоптоза in vitro и подавление роста опухоли на моделях ксенографтов.

Международное исследование III фазы показало, что у пациентов с ранее леченным KRASG12C-мутированным немелкоклеточным раком легкого ингибитор KRASG12C divarasib снижал риск прогрессирования или смерти на 42% по сравнению со стандартными препаратами первого поколения sotorasib или adagrasib.

Блокирование переаминирования BCAA снижает синтез глутатиона и усиливает эффект CB-839 при ccRCC в условиях дефицита глутамина

Ретроспективное исследование из Аргентины показало **27% частоту HER2/ERBB2-аберраций** при раке желчного пузыря. Альтерации HER2/ERBB2 не ассоциированы с ухудшением общей выживаемости (HR 0,40; 95% CI 0,11–1,45; p=0,162) и потенциально коэкспрессируются с мутациями в генах путей PI3K/AKT/mTOR и VEGF.