Нуклеотидный метаболизм действует как гибкая стресс-ответная сеть, способствующая адаптации к противоопухолевой терапии через координированную перестройку биосинтеза de novo, salvage-путей и регуляции пулов метаболитов.

Клеточные линии немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) демонстрируют гетерогенные врожденные иммунные ответы на инфекцию вирусом гриппа A (IAV) с различной регуляцией путей распознавания РНК и канонической противовирусной сигнализации. Опухолевые клетки сохраняют интерфероновые ответы, но характеризуются сниженным инфекционно-индуцированным апоптозом и пролонгированной детекцией вирусных РНК и белков по сравнению с неопухолевыми эпителиальными клетками.

Критический обзор механизмов нейронального ремоделирования на всех стадиях опухолевой прогрессии — от предраковых поражений до метастазирования и терапевтических состояний. Авторы вводят концепцию нейронального микродомена как измеримой единицы, связывающей нейрональную идентичность с опухолевым микроокружением, и подчёркивают необходимость стадие- и контур-специфичных нейрональных интервенций с сохранением физиологических функций нервной системы.

Обзор описывает, как современные технологии single-cell RNA-seq, пространственной транскриптомики и протеомики в сочетании с искусственным интеллектом позволяют изучать клеточную конкуренцию — процесс, при котором менее «приспособленные» клетки элиминируются «победителями». В опухолевом микроокружении этот механизм используется трансформированными клонами для вытеснения нормального эпителия и ускользания от иммунного надзора.

Анализ трёх когорт рака желудка показал связь высокой экспрессии COL1A2 с худшей выживаемостью, стромально-богатым микроокружением и инфильтрацией М2-макрофагами, но прирост дискриминационной способности прогностических моделей составил всего 0,003–0,006 по C-индексу.

Исследование выявило роль белка TMC8 в прогрессировании светлоклеточного рака почки: его гиперэкспрессия коррелирует с неблагоприятным прогнозом (особенно у мужчин), повышенной иммунной инфильтрацией опухоли и одновременно дисфункцией эффекторных Т-клеток, а подавление TMC8 замедляет рост опухоли in vitro и in vivo.

Обзор механизмов, посредством которых T-клетки, TAM, MDSC, TAN, Breg, TANK и дендритные клетки способствуют метастазированию на всех этапах процесса — от формирования пре-метастатической ниши до иммунного редактирования опухоли.

Анализ транскриптомных данных 43 срезов от 22 пациентов с тройным негативным раком молочной железы показал, что «исключённые» (excluded) регионы отличаются от «пустынных» (desert) более высокой экспрессией коллагеновых генов и содержанием раково-ассоциированных фибробластов, но меньшей долей опухолевых клеток.

Механосенситивный путь иммунного ускользания через Pin1: жёсткий внеклеточный матрикс подавляет активность транспозонов и выработку неоантигенов. Ингибирование Pin1 восстанавливает иммуногенность фиброзных опухолей и усиливает ответ на иммунотерапию.

Интеграция секвенирования РНК единичных клеток и пространственной транскриптомики в 36 образцах рака желудка выявила пространственную ко-обогащенность AKR1C3+ эпителия, ACTA2+ фибробластов и SPP1+ макрофагов; более высокие сигнатуры этих трёх состояний номинально ассоциировались с более короткой общей выживаемостью в когорте TCGA-STAD (n=375), хотя значимость не сохранилась после коррекции на множественное тестирование.