Исследование более 200 пациентов с метастазами меланомы и аденокарциномы легкого в головной мозг показало, что лимфоидные агрегаты связаны с повышенной выживаемостью при метастазах меланомы, но не аденокарциномы легкого.

Исследование выявило опухоль-производный гликопротеин ADAMTSL4 как циркулирующий фактор, связанный с потерей массы тела при раковой кахексии. ADAMTSL4 активирует TGFβ1 через взаимодействие с LAP-пептидом, что приводит к атрофии мышц и фиброзу, открывая новые терапевтические возможности.

Исследователи обнаружили, что некоторые опухоли легких у мышей могут вызывать кахексию путем прямого взаимодействия с нейронами для изменения пищевого поведения. Попытки снизить кахексию через высокожировую диету парадоксально усугубили проблему.

Разработана новая платформа CONNECT для создания молекулярных COUPLrs — малых молекул с двумя цистеин-реактивными боеголовками, способных селективно деградировать онкогенные белковые комплексы, включая слияние EML4-ALK.

Исследование выявило механизм приобретенной резистентности к KRASG12C-ингибиторам через формирование EML4-ALK слияний в аденокарциноме легкого. Комбинированное ингибирование ALK/KRASG12C показало эффективность в преодолении резистентности.

Крупнейшее исследование внутриопухолевой гетерогенности по числу копий хромосом на уровне отдельных клеток выявило паттерны прерывистой эволюции и клональные происхождения в семи типах рака.

Новая модель искусственного интеллекта Oncoformer способна предсказывать вероятность развития рака в течение года, диагностировать существующие опухоли, прогнозировать ответ на терапию и определять стадию заболевания на основе электронных медицинских карт и рентгенограмм грудной клетки.

Помимо установленных редких слияний ALK и ROS1, появляющиеся ультраредкие слияния с участием рецепторных тирозинкиназ, включая EGFR–SHC1, направляют исследования к открытию новых механизмов онкогенной активации и соответствующих стратегий лечения, продвигая прецизионную онкологию к эре «ультраточной» терапии рака.