Исследование выявило онкогенную роль ARID1A во внутрипеченочной холангиокарциноме через активацию сигнального пути Notch-TLL1, что приводит к формированию фиброзной стромы. Акарбоза показала эффективность как ингибитор TLL1 для подавления прогрессии опухоли.

Исследование демонстрирует, что включение параллельной передачи сигналов 4-1BB в DLL3-направленные CAR T-клетки с коэкспрессией CD56 химерного переключающего рецептора значительно улучшает их персистенцию и пролиферативную способность в доклинических моделях мелкоклеточного рака легкого.

Исследователи создали обширный датасет из 26 иммунокомпетентных моделей опухолей молочной железы мышей для разработки биомаркеров, которые успешно предсказывают прогноз и ответ на иммунотерапию у пациентов с раком молочной железы.

Исследование выявило новый механизм метастазирования протокового рака поджелудочной железы через RASA2-опосредованную активацию TGFβ2-GLI1 оси, независимо от статуса мутации KRAS

Исследование показало, что деградация KRASG12V онкобелка с помощью PROTAC приводит к регрессии опухолей аденокарциномы легкого, хотя в дальнейшем развивается резистентность через нарушение убиквитин-протеасомной системы

Исследование выявило новый гликоиммунный механизм, при котором Tn-антиген активирует путь IL-34/TNF-α/NF-κB, способствуя иммуносупрессии и росту опухоли при раке поджелудочной железы через экспансию миелоидных супрессорных клеток.

Исследование выявило механизм, посредством которого диеты, имитирующие голодание (FMD), подавляют прогрессию рака молочной железы через метаболическое перепрограммирование опухоль-ассоциированных фибробластов и усиление противоопухолевого иммунного ответа.

Исследование выявило роль простагландина F2α как эндогенного сенситайзера ферроптоза, который связывается с FSP1 и усиливает противоопухолевый иммунитет, что открывает новые возможности для комбинированной терапии рака.

Исследование выявило роль белка GEM в формировании резистентности к анти-PD-L1 терапии при плоскоклеточном раке пищевода через активацию иммуносупрессивных макрофагов и предложило новые подходы к преодолению этой резистентности.

Исследование показывает, что механическая память позволяет опухолевым клеткам сохранять злокачественные свойства независимо от микроокружения через RhoA-ROCK1 сигнальный путь и эпигенетическое репрограммирование.

Исследование выявило новый механизм влияния хронического стресса на метаболизм раковых клеток через RNMT-ADRB2-MYCBP-PPP ось, открывая потенциальные терапевтические мишени при плоскоклеточном раке пищевода

Исследование демонстрирует, как ожирение и старение взаимодействуют, изменяя тканевую микробиоту молочной железы и повышая содержание Akkermansia muciniphila, что способствует туморогенезу через окислительный стресс у постменопаузальных женщин.

Новое исследование Lu и коллег применяет высокомультиплексную пространственную протеомику для количественной оценки распределения флуоресцентно меченных антител в опухолях пациентов, выявляя ключевые барьеры доставки препаратов, включая захват макрофагами, стромальные барьеры и различия в васкуляризации.

Исследование выявило роль цинк-пальцевого белка ZBED2 в формировании ядерных конденсатов, стабилизации ILK через HSP90AA1 и создании иммуносупрессивного микроокружения при плоскоклеточном раке пищевода.

Исследование демонстрирует ключевую роль NK-клеток в сдерживании резистентности к таргетной терапии и выявляет программу макрофагов, способствующих рекрутированию NK-клеток в опухолевую ткань при регрессии.

Исследование выявило новый механизм прогрессирования колоректального рака через circRNA-опосредованное лактилирование гистонов. circ2891 взаимодействует с FXR1, стабилизирует PGK1/ENO1, усиливает гликолиз и активирует DDX21, представляя перспективную терапевтическую мишень.

Исследование с использованием CRISPR/Cas9 скрининга идентифицировало ключевые механизмы чувствительности к ингибированию WRN при микросателлитно-нестабильном колоректальном раке, выявив роль SMARCAL1-MRN-ATM оси в развитии резистентности к WRN-таргетной терапии.

Исследование с применением пространственного анализа одиночных клеток показало, что костные метастазы рака предстательной железы характеризуются подавлением интерферон I типа сигналинга и потерей антигенной презентации, что создает иммуносупрессивную среду и определяет механизмы резистентности к терапии.