
ANXA1 поддерживает резистентность к ленватинибу при гепатоцеллюлярной карциноме через усиление кальциевого обмена между эндоплазматическим ретикулумом и митохондриями
Дефицит ANXA1 нарушает контакты ЭПР–митохондрии и снижает митохондриальный захват Ca²⁺, подавляя окислительное фосфорилирование и восстанавливая чувствительность ГЦК к ленватинибу. Нацеливание на этот механизм улучшает оксигенацию опухоли и ингибирует перитуморальный ангиогенез.



















