Комбинация ниволумаб + аксинитиб показала многообещающую активность у пациентов с муцинозной меланомой с частотой объективного ответа 45%, включая 20% полных ответов, что обосновывает дальнейшее изучение данного подхода в рандомизированных исследованиях.

Исследование SWOG S1616 показало, что у пациентов с меланомой и первичной резистентностью к анти-PD-1 терапии комбинация ипилимумаба с ниволумабом улучшает исходы по сравнению с монотерапией ипилимумабом. Пространственный протеомический анализ выявил различные паттерны клеточного микроокружения, определяющие эффективность комбинированной иммунотерапии.

Крупное международное исследование показало, что ингибиторы иммунных контрольных точек ассоциированы с 40% увеличением риска серьезных сердечно-сосудистых событий по сравнению с традиционной химиотерапией. Наибольший риск отмечен для комбинации ipilimumab + nivolumab и durvalumab.

Финальный анализ исследования COMBI-I показал улучшение общей выживаемости при добавлении спартализумаба к терапии дабрафенибом и траметинибом у пациентов с BRAF V600-мутантной метастатической меланомой: медиана ОВ 61.5 vs 41.6 месяцев (HR 0.760; 95% CI 0.598–0.966) при медиане наблюдения 76.9 месяцев.

Представлены обновленные результаты исследования PIVOTAL III фазы с медианой наблюдения 36.8 месяцев, подтверждающие статистически значимое улучшение выживаемости без рецидива (HR=0.59; P=0.005) при использовании неоадъювантной интралезионной терапии Daromun по сравнению с первичной хирургией у пациентов с резектабельной меланомой III стадии.

Однорукавное исследование ulixertinib (ингибитор ERK1/2) у 34 пациентов с опухолями, содержащими фузии BRAF или не-V600 мутации, показало отсутствие объективных ответов (ORR = 0%). Медиана выживаемости без прогрессирования составила 1,7 месяца.

Исследование выявило роль простагландина F2α как эндогенного сенситайзера ферроптоза, который связывается с FSP1 и усиливает противоопухолевый иммунитет, что открывает новые возможности для комбинированной терапии рака.

Исследование демонстрирует ключевую роль NK-клеток в сдерживании резистентности к таргетной терапии и выявляет программу макрофагов, способствующих рекрутированию NK-клеток в опухолевую ткань при регрессии.

Исследование на мышиной модели меланомы B16F10 показало, что социальная изоляция усиливает тревожность и прогрессирование опухоли через активацию β₂-адренергических рецепторов. Пропранолол восстанавливал иммунную функцию CD8⁺ лейкоцитов и замедлял рост опухоли.

Модифицированный пептидный аналог TMVP1446/GS5, меченный галлием-68, продемонстрировал пятикратное увеличение накопления в опухоли и улучшенную визуализацию метастатических лимфоузлов по сравнению с исходным зондом при ПЭТ-диагностике опухолей.

Создана первая анатомически точная воксельная модель глаза мыши для микродозиметрической оценки при таргетной радионуклидной терапии меланомы. Моделирование показало, что пигментный эпителий сетчатки получает наибольшую дозу — 24,14 Gy·MBq⁻¹, а сетчатка — 6,91 Gy·MBq⁻¹ при использовании [¹³¹I]ICF01012.

Исследование показало, что повышенная экспрессия пероксидазина (PXDN) ассоциирована с неблагоприятным прогнозом у пациентов с меланомой. PXDN подавляет NK-клеточную цитотоксичность через взаимодействие с рецептором NKG2D, обеспечивая иммунное ускользание опухоли независимо от редокс-функции фермента.

Подавление экспрессии ERRFI1 с помощью siRNA или miR-200c повышает чувствительность меланомы к BRAF-ингибиторам и ресенсибилизирует резистентные клетки через снижение активности MAPK и AKT сигнальных путей.