Дополнительные патогенные мутации (помимо BCR::ABL1) выявлены у 59% пациентов с ХМЛ в хронической фазе. Мутации ASXL1 и KMT2C достоверно коррелировали со снижением выживаемости без прогрессирования и общей выживаемости, а также с резистентностью к терапии ингибиторами тирозинкиназ.

Разработана оптимальная трехкомпонентная стратегия гейтирования для характеристики гетерогенного опухолевого клона при макроглобулинемии Вальденстрема, включающая выделение В-клеток, плазматических и лимфоплазмоцитарных клеток методом многоцветной проточной цитофлуориметрии. У всех 60 пациентов выявлены опухолевые В-клетки с моноклональной рестрикцией и экспрессией IgM, у 88% — опухолевые плазматические клетки, у 75% — промежуточные лимфоплазмоцитарные клетки.

Метаанализ трёх независимых баз данных микрочипирования выявил 33 общих для Ph-негативных МПН дифференциально экспрессируемых гена и специфические генные профили для ЭТ (7 генов), ИП (204 гена) и ПМФ (1806 генов). Уровень экспрессии гена PIM1 значимо различался в последовательности контроль → ЭТ → ИП → ПМФ, подтверждая концепцию биологического континуума.

Ретроспективный анализ 165 беременностей у 122 пациенток с Ph-негативными МПН показал, что включение низкомолекулярного гепарина снижает риск осложнений беременности на 68% (ОШ 0,32; 95% ДИ 0,12–0,86; p=0,03), тогда как комбинация интерферон α + ацетилсалициловая кислота повышает риск в 3,6 раза.

Одноцентровое ретроспективное исследование демонстрирует безопасность и эффективность ауто-ТГСК у 9 ВИЧ-положительных пациентов с агрессивными В-клеточными лимфомами при условии вирусологической супрессии и уровня CD4+ >100/мкл. 12-месячная общая выживаемость составила 76,2%, выживаемость без прогрессирования — 77,8%.

Результаты 25-летнего опыта применения ауто-ТГСК у 803 пациентов с множественной миеломой: медиана ВБП составила 36 месяцев, вероятность 10-летней ВБП — 20%. Достижение строгой полной ремиссии, стандартный цитогенетический риск и поддерживающая терапия — независимые предикторы улучшения исходов.

Лангергансоклеточный гистиоцитоз — редкая миелоидная неоплазия с конститутивной активацией MAPK-сигнального пути. Мутация BRAF V600E выявляется у 54,6% детей и 38,8% взрослых. Ингибиторы BRAF и MEK демонстрируют высокую эффективность (2-летняя общая выживаемость у детей — 98%), но после прекращения терапии 3-летняя бессобытийная выживаемость снижается до 62%.

Обзор эффективности и безопасности луспатерцепта — блокатора лигандов рецептора активина — в лечении анемии и трансфузионной зависимости у пациентов с МДС низкого риска. Анализ данных MEDALIST и COMMANDS демонстрирует преимущества препарата как после неудачи ЭСП, так и в первой линии.

Ретроспективный анализ 107 пациентов с распространёнными стадиями лимфомы Ходжкина показал, что при медиане наблюдения 26 мес беспрогрессивная выживаемость составила 78,5%, а общая — 98,1%. Высокий IPS, экстранодальное поражение и вовлечение костного мозга ассоциировались с худшими исходами.

Первое комплексное популяционное исследование впервые диагностированной множественной миеломы в Москве на основе данных городского канцер-регистра (n=1899). Стандартизованная заболеваемость выше у мужчин. Медиана времени до верификации — 19 дней, 61% диагностированы в течение 30 дней. Доля пациентов со стратификацией по mSMART 3.0 выросла с 36% до 70%, по R2-ISS — с 20% до 38%.

Многоцентровое ретроспективное исследование показало, что только 58,6% пациентов с ПНГ достигают оптимального гематологического ответа на анти-С5-терапию, при этом лишь четверть пациентов получают регулярный полный лабораторный мониторинг.

Ретроспективное исследование 45 пациентов с острыми лейкозами и апластической анемией показало, что инфекционные осложнения остаются ведущей причиной ранней смертности после алло-ТГСК (59% летальных исходов). Доминирующим возбудителем грамотрицательной бактериемии была Klebsiella pneumoniae (60%), а все пациенты с сепсисом скончались от септического шока несмотря на эскалационную антибактериальную терапию.

Разработан алгоритм принятия решений для страхового обеспечения терапии анемии у онкологических пациентов в рамках ОМС с использованием коэффициента сложности лечения sl005 и различных клинико-статистических групп.

Анализ 10 276 образцов показал, что онкогематологические пациенты требуют индивидуального подбора компонентов крови в 10,9% случаев с эффективностью 98,2%. У данной группы значительно чаще выявляется полиспецифичность антител (83,1%) и требуется в 2,2 раза больше исследований для подбора совместимых компонентов.

Ретроспективное исследование 45 пациентов показало 100% частоту фебрильной нейтропении после алло-ТГСК. Сепсис развился у 22% пациентов с летальностью 100% в этой подгруппе. Основные возбудители летальных инфекций - Klebsiella pneumoniae и Pseudomonas aeruginosa.

Ретроспективное исследование результатов 203 процедур ауто-ТГСК у 187 пациентов показало высокую эффективность метода: 2-летняя выживаемость без прогрессирования составила 91,6% при множественной миеломе, 92,0% при лимфоме Ходжкина и 81,6% при неходжкинских лимфомах.

AL-амилоидоз характеризуется отложением фрагментов моноклональных свободных легких цепей иммуноглобулинов в органах с нарушением их функции. Комбинация даратумумаба с бортезомибсодержащим режимом показывает преимущество перед другими программами в достижении противоопухолевого ответа и увеличении выживаемости без прогрессирования.

Первый российский опыт применения пэгцетакоплана (Эмпавели) у 9 пациентов с ПНГ и субоптимальным ответом на С5-ингибиторы показал повышение уровня гемоглобина в среднем на 25 г/л и достижение гемотрансфузионной независимости у всех пациентов.

Исследование 70 пациентов с макроглобулинемией Вальденстрема показало, что комплексный мониторинг минимальной остаточной болезни методами многоцветной проточной цитометрии и аллель-специфичной ПЦР на мутацию p.L265P гена MYD88 имеет прогностическую ценность. Достижение двойного отрицательного статуса является объективным маркером максимально глубокой ремиссии.

Обзор современных подходов к лечению рефрактерной и рецидивирующей ДВКЛ с описанием клинического случая применения CAR-T-терапии, биспецифических антител и потери экспрессии CD20 как механизма резистентности.