Модель машинного обучения Multiple-Instance Learning достигла ROC-AUC 0,83 для предсказания мутации BRAF V600E по гистологическим препаратам у 93 пациентов с папиллярными микрокарциномами щитовидной железы, открывая возможность альтернативы молекулярному тестированию.

Гистологический анализ биоптатов кожи 48 онкологических пациентов выявил спектр иммуноопосредованных поражений при лечении ингибиторами контрольных точек: лихеноидный паттерн наблюдался у 29,2%, псориазиформный — у 22,9% пациентов. Морфологическая картина имитирует классические дерматозы, но содержит признаки иммуновоспалительного повреждения.

Ретроспективное исследование 60 пациентов с КРР показало, что наличие опухолевых депозитов в параколической/параректальной клетчатке увеличивает риск рецидива в 4,4 раза (p=0,031) и сокращает время до рецидива с 32,8 до 26,1 месяца при III–IV стадии заболевания.

Ингибирование RAS в клетках PDAC приводит к ремоделированию иммунопептидома MHC-I и экспрессии новых опухолеассоциированных пептидов, которые могут стать мишенями для комбинированной иммунотерапии, включая BiTE, CAR-pMHC и вакцины.

Высокопроизводительное секвенирование у 61 пациента с ХМЛ выявило дополнительные мутации в 59% случаев. Наличие патогенных мутаций ASXL1 или KMT2C достоверно коррелировало со снижением выживаемости без прогрессирования и общей выживаемости.

Метаанализ трёх независимых исследований выявил 33 общих дифференциально экспрессированных гена при Ph-негативных МПН и специфические генные сигнатуры для эссенциальной тромбоцитемии (7 генов), истинной полицитемии (204 гена) и первичного миелофиброза (1806 генов).

Разработана трехкомпонентная стратегия гейтирования для выявления опухолевого субстрата при макроглобулинемии Вальденстрема методом многоцветной проточной цитофлуориметрии. У всех 60 пациентов обнаружены опухолевые В-клетки, у 88% — плазматические клетки, у 75% — промежуточные лимфоплазмоцитарные клетки с характерными иммунофенотипическими отклонениями.

Лангергансоклеточный гистиоцитоз — редкая клональная миелоидная неоплазия с конститутивной активацией MAPK-пути. У детей мутация BRAF V600E встречается в 54,6% случаев и ассоциирована с резистентностью к первой линии (21,9% vs 3,3%) и реактивацией (42,8% vs 28,1%). Ингибиторы BRAF и MEK демонстрируют 2-летнюю общую выживаемость 98% у детей, но 3-летняя бессобытийная выживаемость после прекращения терапии составляет лишь 62%. У взрослых BRAF V600E выявляется в 38,8%, делеции BRAF — в 25,4%, мутации MAP2K1 — в 19,4% случаев.

Анализ 1899 случаев впервые диагностированной множественной миеломы в Москве за 2022–2025 гг. показал среднегодовые коэффициенты заболеваемости 4,06–7,78 на 100 тыс. населения, медиану возраста 68 лет и рост молекулярно-генетического стадирования с 36% до 70%.

Первое парное пространственное профилирование клинических образцов PDAC до и после лечения выявило новую популяцию резистентных эпителиальных клеток с характерной пространственной организацией и Т-клеточным микроокружением. Циркулирующие биомаркеры позволяют неинвазивно отслеживать динамику этой популяции.

Исследование с помощью платформы Akoya Phenocyler показало, что метастазы протоковой аденокарциномы поджелудочной железы в легких обогащены классическими опухолевыми клетками и воспалительными макрофагами, тогда как метастазы в печени характеризуются базальным фенотипом опухоли и супрессивными миелоидными популяциями — открытие, объясняющее лучший прогноз при изолированном легочном метастазировании.

Исследователи из США создали первый крупномасштабный AI-ассистированный атлас протоковой аденокарциномы поджелудочной железы, проанализировав 144 474 структуры опухоли. Выявлена связь между эксцентричной геометрией инвазивных структур и агрессивным молекулярным профилем: потеря гетерозиготности 17p, базально-подобные программы и активация EMT-путей.

Разработан алгоритм SpatialGland для идентификации панкреатических протоков в ткани PDAC с помощью платформы Xenium. Метод позволяет различать злокачественные и здоровые протоковые клетки и анализировать их взаимодействие с иммунным микроокружением на уровне отдельных желез, выявляя различные паттерны экспрессии генов в зависимости от преобладающих типов иммунных клеток в радиусе 50 мкм.

Интеграция пространственной протеомики и транскриптомики выявила гетерогенные паттерны иммунных агрегатов в PDAC. Анализ 2,4 млн клеток у 147 пациентов установил связь между миелоидно-обогащенными иммунными сообществами и худшей общей выживаемостью, создав мультимасштабную основу для изучения взаимодействий опухоль-иммунитет-строма.

Анализ 62 образцов PDAC методами scRNA-seq и пространственной транскриптомики выявил значительную интратуморальную гетерогенность с сосуществованием множественных генетически различных клонов. Фокальная амплификация 8q24 (MYC) ассоциирована с переходом classical→basal и иммунным истощением; MYC-нокдаун восстанавливает классический фенотип и иммунный ответ.

Анализ образцов 124 пациентов с KRAS G12D-мутантным раком поджелудочной железы показал, что setidegrasib обеспечивает деградацию KRAS G12D на 95,5% с супрессией MAPK-сигналинга. Молекулярный ответ достигнут у 90% респондеров со снижением ctDNA VAF >90%. Выявлены механизмы резистентности и обоснована комбинация с FOLFIRINOX.

Дополнительные патогенные мутации (помимо BCR::ABL1) выявлены у 59% пациентов с ХМЛ в хронической фазе. Мутации ASXL1 и KMT2C достоверно коррелировали со снижением выживаемости без прогрессирования и общей выживаемости, а также с резистентностью к терапии ингибиторами тирозинкиназ.

Разработана оптимальная трехкомпонентная стратегия гейтирования для характеристики гетерогенного опухолевого клона при макроглобулинемии Вальденстрема, включающая выделение В-клеток, плазматических и лимфоплазмоцитарных клеток методом многоцветной проточной цитофлуориметрии. У всех 60 пациентов выявлены опухолевые В-клетки с моноклональной рестрикцией и экспрессией IgM, у 88% — опухолевые плазматические клетки, у 75% — промежуточные лимфоплазмоцитарные клетки.

Исследование на органоидных моделях и >600 пациентах показало, что KRAS^G12R опухоли поджелудочной железы демонстрируют иммуноактивное микроокружение и лучший прогноз по сравнению с KRAS^G12D, что связано с усилением программ антигенной презентации и может служить основой для мутация-ориентированной терапии.

Метаанализ трёх независимых баз данных микрочипирования выявил 33 общих для Ph-негативных МПН дифференциально экспрессируемых гена и специфические генные профили для ЭТ (7 генов), ИП (204 гена) и ПМФ (1806 генов). Уровень экспрессии гена PIM1 значимо различался в последовательности контроль → ЭТ → ИП → ПМФ, подтверждая концепцию биологического континуума.