Исследование раскрывает механизм парадоксального эффекта химиотерапии при раке поджелудочной железы: через индукцию сенесценции гепатоцитов и образование нейтрофильных внеклеточных ловушек (NET) происходит пробуждение дормантных опухолевых клеток и развитие метастазов в печени.

Исследование показало, что различные мутации KRAS (G12D vs G12R) формируют принципиально разные механизмы резистентности к ингибитору RAS дараксонрасибу, что позволяет рационально подбирать терапию спасения на основе молекулярного профиля опухоли.

Исследование выявило новый механизм онкогенеза при раке поджелудочной железы: мутантный KRAS нарушает функцию miRNA через фосфорилирование AGO2 по тирозину 393, что приводит к стабилизации про-опухолевых транскриптов и может служить новой терапевтической мишенью.

Исследование показало, что физические упражнения снижают количество воспалительных фибробластов в опухоли поджелудочной железы через модуляцию микробиома и желчную кислоту холевую кислоту.

Исследование выявило новый механизм метастазирования протокового рака поджелудочной железы через RASA2-опосредованную активацию TGFβ2-GLI1 оси, независимо от статуса мутации KRAS

Исследование выявило новый гликоиммунный механизм, при котором Tn-антиген активирует путь IL-34/TNF-α/NF-κB, способствуя иммуносупрессии и росту опухоли при раке поджелудочной железы через экспансию миелоидных супрессорных клеток.

Новое исследование Lu и коллег применяет высокомультиплексную пространственную протеомику для количественной оценки распределения флуоресцентно меченных антител в опухолях пациентов, выявляя ключевые барьеры доставки препаратов, включая захват макрофагами, стромальные барьеры и различия в васкуляризации.