Обзор роли циклин-зависимого ингибитора киназы 3 (CDKN3) в онкогенезе показывает отсутствие универсальной функции белка: данные по различным опухолям противоречивы, а связь с хромосомной нестабильностью и сигналингом cGAS–STING остаётся неподтверждённой.

Обзор роли системы SLC7A11/xCT–ферроптоз при BRCA1-мутантном раке молочной железы: связь с резистентностью к платине и PARP-ингибиторам, механизмы редокс-адаптации и потенциальные терапевтические стратегии. Текущие доказательства остаются преимущественно доклиническими и требуют валидации на генотип-определённых моделях.

Исследование индийских ученых показало, что гипометилирование промотора TRIM33 выявляется у 78,6% пациентов с ТНРМЖ и связано с повышенной экспрессией белка и отдельными клинико-морфологическими характеристиками опухоли.

Описан редкий случай последовательного развития трижды негативного рака молочной железы, ангиоматоидной фиброзной гистиоцитомы и уницентрической болезни Кастлемана у одной пациентки, продемонстрировавший сложность дифференциальной диагностики лимфаденопатии при онкологическом анамнезе.

Ингибиторы контрольных точек улучшили исходы при тройном негативном раке молочной железы, но большинство опухолей остаются рефрактерными. Аномальная сосудистая сеть опухоли — один из факторов резистентности: дезорганизованные гиперпроницаемые сосуды создают гетерогенную перфузию, гипоксию, ацидоз и повышенное интерстициальное давление, что затрудняет доставку препаратов и миграцию лимфоцитов.

Описан первый случай лептоменингеальных метастазов редчайшего подтипа РМЖ — гликогенобогащенной светлоклеточной карциномы — с выживаемостью 21 месяц после диагностики ЛМ на фоне sacituzumab govitecan и вентрикулоперитонеального шунтирования.

Панель из пяти аптамеров, специфичных к клеткам TNBC, продемонстрировала снижение жизнеспособности, пролиферации, миграции и колониеобразования опухолевых клеток без значимой цитотоксичности для нормальных клеток.

Клинический случай демонстрирует редкий массоподобный фенотип иммуноопосредованного поражения поджелудочной железы на фоне ингибиторов контрольных точек: мультифокальные гиперметаболические очаги на ФДГ-ПЭТ/КТ имитировали метастатическое поражение, но оказались воспалительными псевдоопухолями.

Ретроспективное одноцентровое исследование 420 пациенток показало, что комбинация RCB с параметрами иммунного микроокружения (CD8, CD163-позитивные макрофаги) и статусом TNBC улучшает прогноз рецидива после неоадъювантной терапии: C-статистика 0,79 в обучающей когорте, 0,75 при внутренней валидации.

Обзор современных данных о функциональном разнообразии опухоль-ассоциированных фибробластов при ТНРМЖ, их взаимодействии с опухолевыми клетками и иммунным микроокружением, а также вкладе в резистентность к химио- и иммунотерапии.

Ретроспективное одноцентровое исследование 48 пациенток с метастатическим раком молочной железы, получавших сакитузумаб говитекан, показало медиану ВБП 3,9 месяца и ОВ 9,85 месяца. Нежелательные явления 3–4 степени отмечены у 39,6% пациенток, коррекция доз потребовалась 41,7%.

34-летняя пациентка с метастатическим ТНРМЖ и PD-L1 CPS ≥60 достигла контроля заболевания длительностью 22 месяца на комбинации гемцитабина и деэскалированного режима nivolumab 40 мг каждые 3 недели с редукцией целевых очагов на 48%.

Гликогуманизированные поликлональные антитела XON7, нацеленные на SLC3A2, ANXA2 и CKAP4, продемонстрировали противоопухолевую активность через комплемент-зависимую цитотоксичность, апоптоз и фагоцитоз в преклинических моделях солидных опухолей, включая PDX и ортотопические модели тройного негативного рака молочной железы.

Молекулярный шаперон HSPA8 действует не только как регулятор протеостаза: он модулирует альтернативный сплайсинг гена PPP2R2D, продлевая выживаемость опухолевых клеток и перестраивая макрофагальное микроокружение при ТНРМЖ.

Исследование выявило механизм химиорезистентности при раке молочной железы: белок MYH9 стабилизирует GRP78, предотвращая его протеасомную деградацию и блокируя апоптоз через PERK-сигнальный путь. MYH9 экспрессирован в 95,2% случаев трижды негативного рака молочной железы и значительно повышен в доксорубицин-резистентных клетках.

Многоцентровое ретроспективное исследование продемонстрировало высокую точность интеграции МРТ, УЗИ, радиомики и глубокого обучения для прогнозирования pCR при ТНРМЖ: AUC 0.856 во внешней валидации, превосходя клинические модели.

Транскрипционный фактор FOXM1 стабильно гиперэкспрессирован при раке молочной железы, особенно в базальноподобном и triple-negative подтипах. Авторы предлагают гипотезу о том, что FOXM1 может функционировать как дозозависимый интегратор, определяющий дискретные клеточные состояния через митотическую точность, хромосомную нестабильность, метаболическую перестройку, уклонение от иммунитета и стволовоподобную пластичность.

Метаанализ 5 РКИ показал, что добавление ингибиторов контрольных точек к химиотерапии повышает частоту полного патоморфологического ответа при раннем трижды негативном раке молочной железы (RR=1.44, 95% CI 1.09–1.79), но ценой значимого роста токсичности.