Оптогенетика, отмеченная Нобелевской премией технология из нейронаук, даёт онкологам точный инструмент для изучения ответа опухолей на сигналы нервной системы и разработки светоактивируемых противоопухолевых терапий.

Несмотря на убедительные доклинические данные, стратегии на основе ферроптоза пока не внедрены в клиническую практику — отчасти из-за разрыва между стандартными in vitro моделями и сложным опухолевым микроокружением.

Keith T. Flaherty, президент AACR с апреля 2026 года, обсудил свою работу, наиболее значимые достижения в онкологических исследованиях и видение будущего области.

Мультирегиональное исследование хирургического края и рецидивной опухоли у 40 пациентов с глиобластомой выявило два различных паттерна рецидива: TP53-мутантные опухоли формируют «стромальный» подтип с мезенхимальными чертами и сохраненной пролиферацией на фоне темозоломида, тогда как TP53-дикий тип транзитирует в мезенхимальный подтип с активацией p53-пути и снижением пролиферации.

Ruiz и коллеги показали на мышиных моделях PDAC, что помимо общего потребления жиров, различные типы пищевых жиров по-разному влияют на инициацию опухоли: диета с высоким содержанием мононенасыщенных жирных кислот усиливает прогрессирование опухоли, тогда как полиненасыщенные жирные кислоты подавляют канцерогенез за счет повышения чувствительности клеток поджелудочной железы к перекисному окислению липидов и ферроптозу.

Геномная нестабильность проявляется двумя путями — мутационным и хромосомным — с противоположным влиянием на противоопухолевый иммунитет. Гипермутированные опухоли генерируют неоантигены и отвечают на иммунотерапию, тогда как хромосомная нестабильность вызывает хроническую активацию врождённого иммунитета и иммуносупрессию через дисфункцию миелоидных клеток и Т-лимфоцитов.

Machado и коллеги описали новый молекулярный механизм развития раковой кахексии: секретируемый опухолью белок ADAMTSL4 запускает тканевое истощение через локальную активацию латентного TGFβ1.

Исследование Chen и коллег показывает, что дефицит глюкозы в микроокружении метастазов колоректального рака в печень индуцирует сенесцентную популяцию опухоль-ассоциированных нейтрофилов TAN1, которая активно поддерживает ангиогенез и исключает CD8+ T-клетки из опухоли.

Инженерная платформа CAR-NK клеток с интегрированной сигнализацией IL-12 усиливает противоопухолевый иммунитет через mTORC1, обеспечивая метаболическую адаптацию и автономную экспансию. Матрикс-связанный IL-12 ограничивает системную токсичность и обеспечивает длительный контроль опухоли при раке яичников и поджелудочной железы.

Новый механизм ингибирования RAF через стабилизацию RAF-MEK комплексов («молекулярный клей») предотвращает мембранную локализацию RAF и сохраняет опухоль-селективное подавление MAPK-сигнализации, позволяя комбинировать RAF/MEK-«клей» с пан-RAF-ингибиторами в полных дозах без дозолимитирующей токсичности в нормальных тканях.

Foundation-модели трансформируют онкологический ИИ, но ни одна модель не показывает стабильного превосходства во всех задачах. Исследователи всё чаще комбинируют модели для повышения производительности и устойчивости — от интерпретации патоморфологических препаратов до подбора препаратов для индивидуальных опухолей.

Новая стратегия позволяет идентифицировать неоантигены через cfDNA и изолировать специфичные Т-клетки из периферической крови без биопсии опухоли. У 8 пациентов с метастатическим раком метод выявил большинство неоантигенов и дополнительные мишени, пропущенные при стандартной биопсии.

Eileen M. O'Reilly из Memorial Sloan Kettering Cancer Center обсудила перспективы комбинаций daraxonrasib, новые терапевтические стратегии, необходимость геномного тестирования и ожидаемые прорывы в лечении рака поджелудочной железы.

Исследование 11 пациентов с крупноклеточной B-клеточной лимфомой, получивших аллогенный анти-CD19 CAR T-продукт cemacabtagene ansegedleucel, выявило ключевые механизмы отторжения и экспансии: высокие частоты предсуществующих аллореактивных CD8+ T-клеток реципиента опосредуют быстрое отторжение, тогда как эффекторные характеристики CAR T-клеток обеспечивают устойчивую экспансию.

Микро- и нанопластик обнаружены в опухолях по всему организму человека — от кишечника и лёгких до мозга и простаты. Лабораторные данные связывают их с воспалением, повреждением ДНК и другими изменениями, ассоциированными с раком, однако почти все доказательства либо носят ассоциативный характер, либо получены на животных и клеточных моделях.

Исследование показывает, что метастазы рака молочной железы в печени и легких обладают различной способностью к вторичному метастазированию. Печень стимулирует дальнейшее распространение опухоли через BMP2-продуцирующие эндотелиальные клетки, тогда как легкие ограничивают этот процесс, способствуя локальному росту.

Множественные стратегии таргетирования RAS теперь доступны для лечения рака поджелудочной железы. Поскольку предраковые изменения поджелудочной железы также несут мутации KRAS, эти инструменты открывают большие перспективы для перехвата канцерогенеза.

Три исследования III фазы, представленные на WCLC 2026, продемонстрировали значимое улучшение выживаемости при применении антитело-лекарственных конъюгатов против B7-H3 у пациентов с рецидивирующим мелкоклеточным раком легкого.

На Всемирной конференции по раку лёгкого представлены результаты трёх исследований III фазы: PAPILLON и REZILIENT3 продемонстрировали улучшение выживаемости без прогрессирования при комбинированной терапии amivantamab и zipalertinib у пациентов с EGFR exon 20 инсерциями, а HARMONi-2 показало преимущество ivonescimab в общей выживаемости по сравнению с pembrolizumab при PD-L1-положительном НМРЛ.