Многоцентровое ретроспективное исследование 303 пациентов с TP53-мутированными ОМЛ/МДС показало, что комплексный кариотип является независимым неблагоприятным прогностическим фактором после алло-ТГСК, а специфические сопутствующие генетические нарушения позволяют стратифицировать пациентов по группам риска.

CAR-T-ассоциированная коагулопатия (CARAC) представляет собой недооцененный, потенциально фатальный синдром, обусловленный активацией эндотелия, усилением цитокинового ответа и нарушением фибринолиза при лечении гематологических злокачественных новообразований.

Лонгитудинальное полногеномное секвенирование у 30 пациентов с Ph-негативными МПН выявило различные эволюционные паттерны прогрессирования заболевания и терапия-ассоциированный мутагенез, что позволяет предсказать трансформацию за годы до клинических проявлений.

Интеграция TCR-профилирования, HLA-иммунопептидомики и функционального скрининга выявила в костном мозге пациентов с множественной миеломой и острым миелоидным лейкозом популяцию опухоль-реактивных T-клеток с консервативной эффекторной программой, отличной от истощённого фенотипа при солидных опухолях. Разработанный транскрипционный классификатор TFiT стратифицирует ответ на иммунотерапию в независимых когортах MM и AML.

Молекулярный клей-деградер PinA1 селективно разрушает казеинкиназу 1α (CK1α) в наномолярных концентрациях, активируя p53-сигналинг и индуцируя апоптоз в TP53-диких клетках ОМЛ, при этом минимально воздействуя на нормальные гемопоэтические клетки.

Международная рабочая группа по миеломе представила обновленные рекомендации по диагностике, оценке, лечению и мониторингу солитарных плазмоцитом с учетом современных диагностических технологий и данных о том, что около 50% случаев прогрессируют в симптоматическую миелому в течение 5 лет.

Международное исследование на 2092 пациентах с впервые диагностированным ОМЛ представило валидированную прогностическую модель PRISM, интегрирующую 17 клинических и геномных параметров для стратификации риска при терапии HMA + venetoclax. Модель продемонстрировала превосходство над 4-генным классификатором (C-индекс 0.63-0.65 vs 0.59-0.61; P<0.05) и реклассифицировала ~40% пациентов.

Исследователи разработали CIRI2-CLL — динамическую прогностическую модель, включающую данные МОБ на различных временных точках после таргетной терапии ХЛЛ ограниченной продолжительности, которая превосходит традиционные индексы в предсказании выживаемости без прогрессирования на 14-37%.

Общенациональное ретроспективное исследование 209 пациентов ≥65 лет показало медиану общей выживаемости 19,1 месяца при лечении HMA+venetoclax первой линии. Полная ремиссия достигнута у 69%, 3-месячная летальность — 15%. Применение противогрибковых препаратов ассоциировано со снижением смертности (HR 0,605; p=0,010).

Исследование показало, что реаранжировки гена ETV6 при остром лимфобластном лейкозе нарушают функцию супер-энхансера ETV6-SE, что приводит к подавлению экспрессии CDKN1B, активации NF-κB пути и резистентности к глюкокортикоидам. Комбинированная терапия с ингибиторами BCL-2/BCL-XL показала перспективные результаты.

Исследование 227 пациентов с впервые диагностированной множественной миеломой показало, что перестройки MYC (MYC-R) и увеличение копий/амплификация MYC являются независимыми неблагоприятными прогностическими факторами. Включение MYC-R в модель двойного удара улучшает стратификацию риска.

Kehl et al. построили одноклеточный атлас Т-клеток костного мозга у пациентов с гемобластозами и выявили опухоль-реактивные популяции в состоянии латентной компетентности. 15-генная сигнатура идентифицирует эту субпопуляцию, которая экспансируется при иммунотерапии и предсказывает клинический ответ.

Менин является ключевым компонентом нормального мегакариопоэза и терапевтической мишенью при миелопролиферативных неоплазиях. Wen et al. объяснили механизм тромбоцитопении при терапии ингибиторами менина.

Исследование показало эффективность кладрибин-содержащей терапии при неудаче лечения венетоклаксом и гипометилирующими агентами у пациентов с ОМЛ, достигнув полного ответа у 45% пациентов с медианой выживаемости 5 месяцев.

Обзор стратегий деэскалации терапии при множественной миеломе направлен на поддержание контроля заболевания при снижении токсичности длительного лечения. Анализируются подходы включая модификацию доз, отмену препаратов, фиксированную продолжительность терапии и MRD-адаптированные стратегии.

Проспективное исследование 69 пациентов с ХМЛ не выявило различий в прогрессировании артериальной жесткости между различными ИТК, однако показало связь повышенной скорости пульсовой волны с сердечно-сосудистыми осложнениями (OR = 1.40, p = 0.037).

Обзор эффективности и безопасности различных схем применения 5-азацитидина показал, что альтернативные режимы дозирования (5-0-0 и 5-2-2) не уступают стандартной схеме 7-0-0 по выживаемости и частоте ответов при лечении МДС и ХММЛ.

Ретроспективное многоцентровое исследование SNOWFALL показало медиану общей выживаемости 237 дней у 154 пациентов ≥80 лет с ОМЛ. Возраст ≥85 лет, ECOG PS ≥2 и высокий клинико-биологический риск были независимыми неблагоприятными факторами прогноза.