CRISPR-скрининг in vivo выявил транспортёр глутамина SLC38A5 как ключевую мишень для повышения эффективности αPD-1 терапии при глиобластоме. Разработанное нанотело против SLC38A5 усиливает противоопухолевый иммунитет, увеличивая доступность глутамина для CD8+ Т-клеток.

Обзор интеграции scRNA-seq, пространственной транскриптомики и AI-подходов для выявления биомаркеров и преодоления резистентности к иммунотерапии при глиобластоме — наиболее агрессивной первичной опухоли ЦНС.

Разработана система MSIS для воспроизводимого моделирования нейрохирургической резекции ГБМ у мышей. Сопоставление первичных и рецидивных опухолей показало обогащение маргинальной зоны транскрипционными программами нейрон-глиомного взаимодействия.

Клинический случай 38-летнего пациента с нейроэндокринной опухолью гипофиза и саркоидозом демонстрирует ложноположительный захват 18F-FET в области гранулематозного поражения, что важно учитывать при дифференциальной диагностике.

Пилотное исследование показало, что профилирование циркулирующих miRNA в крови может дополнить визуализацию при мониторинге рецидивов глиобластомы, хотя согласованность между NGS и qRT-PCR остаётся низкой на индивидуальном уровне. Идентифицирован общий набор из 24 miRNA, дифференциально регулируемых у пациентов.

Исследование демонстрирует, что платформа ксенотрансплантации на личинках данио-рерио позволяет индивидуализированно тестировать препараты при нейробластоме, причём оценка остаточной опухолевой нагрузки методом проточной цитометрии превосходит по чувствительности визуализацию опухолевой площади в детекции ответа на доксорубицин.

Классификаторы опухолей ЦНС на основе метилирования ДНК (Heidelberg v12.8.1 и Bethesda v3.0) показали высокую точность в уточнении диагноза при неоднозначной гистологии и молекулярных маркерах у детей. В исследовании 153 образцов педиатрических опухолей ЦНС метилирование обеспечило окончательный диагноз в ~75% неоднозначных случаев, выявило 10 образцов контрольной/воспалительной ткани и пересмотрело диагноз у 2 пациентов с эпендимомой.

Исследование выявило молекулярные предикторы риска кровоизлияния при H3-мутантных диффузных полушарных глиомах у детей: повышенная экспрессия VEGFA (LFC: 3.45, p=2E-07) и CA9 (LFC: 5.97, p=8E-05) коррелирует с опухоль-ассоциированными кровоизлияниями и более короткой выживаемостью.

Фосфопротеомный анализ выявляет сигнальные пути репарации ДНК, активируемые PGBD5 в медуллобластоме, и идентифицирует синтетические летальные зависимости для таргетной терапии опухолей с экспрессией PGBD5, включая комбинации с ингибиторами ATR и EZH2.

Мультирегиональное исследование хирургического края и рецидивной опухоли у 40 пациентов с глиобластомой выявило два различных паттерна рецидива: TP53-мутантные опухоли формируют «стромальный» подтип с мезенхимальными чертами и сохраненной пролиферацией на фоне темозоломида, тогда как TP53-дикий тип транзитирует в мезенхимальный подтип с активацией p53-пути и снижением пролиферации.

Первое прямое сравнение показало, что ПЭТ с радиомеченным антителом к GD2 выявляет больше очагов нейробластомы, чем стандартная MIBG-сцинтиграфия, у всех 5 обследованных пациентов.

Систематический обзор и метаанализ показали, что выживаемость пациентов с глиомами высокой степени злокачественности в странах с низким и средним уровнем дохода определяется не только биологией опухоли, но и последовательными «воротами выживания»: своевременной диагностикой, доступом к максимальной безопасной резекции, завершением лучевой терапии и химиотерапии temozolomide, молекулярной классификацией и долгосрочным наблюдением.

Биоинформационный анализ выявил значительную дифференциальную экспрессию митохондриального шаперона TRAP1 между глиомами и нормальной тканью мозга (H=560, p=4,52×10⁻²¹). Опухоли с мутацией IDH демонстрировали более высокую экспрессию мРНК TRAP1, чем IDH-дикий тип; иммунореактивность белка возрастала с увеличением степени злокачественности, достигая максимума при глиобластоме.

Интегрированный транскриптомный и протеомный анализ выявил FN1, H3C12, CD44 и CCL2 как перспективные прогностические биомаркеры для глиобластомы. Многогенная модель риска на основе этих генов значительно разделила пациентов на группы высокого и низкого риска (HR=1,52; 95% ДИ: 1,05–2,20; p=0,0361) с C-индексом 0,675.

Интегрированный анализ транскриптомных данных TCGA (n=935) и белковой визуализации Human Protein Atlas выявил пять перспективных биомаркеров диффузных глиом взрослого типа. ERBB3 и REST демонстрируют градиент экспрессии, коррелирующий со степенью злокачественности (максимум в глиобластоме Grade 4), DDR1 повышен во всех глиомах независимо от градации, DHODH специфичен для высокозлокачественных форм Grade 3–4, ACSS2 универсально повышен в опухолевой ткани. Различная субклеточная локализация указывает на комплементарные механизмы онкогенеза.

Природный гликозид из родиолы розовой продемонстрировал противоопухолевую активность в клетках глиобластомы U87MG и LN229 за счёт восстановления экспрессии нейроглобина, индукции окислительного стресса и активации митохондриального пути апоптоза.

Описан случай успешного удаления множественных рецидивных шванном поясничного отдела позвоночника через единый доступ, сочетающий открытую операцию с эндоскопической техникой AUSS — полное купирование корешковой боли и радикальная резекция опухолей в труднодоступных анатомических пространствах.

Комбинация блокады IL-6R (tocilizumab), анти-PD-L1 (atezolizumab) и фракционированной стереотаксической радиотерапии показывает перспективность в модуляции иммуносупрессивного микроокружения глиобластомы. Исследование NRG-BN010 оценивает безопасность и эффективность тройной комбинации у пациентов с рецидивирующей глиобластомой через дизайн с оценкой безопасности и когорту window-of-opportunity с глубоким иммунным профилированием опухолевой ткани.