Международное исследование III фазы показало, что у пациентов с ранее леченным KRASG12C-мутированным немелкоклеточным раком легкого ингибитор KRASG12C divarasib снижал риск прогрессирования или смерти на 42% по сравнению со стандартными препаратами первого поколения sotorasib или adagrasib.

Многоцентровой анализ реестра LALUCA показал, что ALK-ингибиторы третьего поколения ассоциированы с более длительной медианой продолжительности лечения (736 дней vs 287 дней), хотя данные требуют осторожной интерпретации. Токсичность была управляемой: нежелательные явления ≥3 степени отмечены в 12,2% линий терапии.

Первое клиническое испытание гипоксия-активируемых CAR-T-клеток, нацеленных на карциноэмбриональный антиген, у пациентов с рецидивирующим НМРЛ IV стадии показало объективный ответ у 47% и контроль заболевания у 87% при приемлемом профиле безопасности.

Систематический обзор механистических взаимодействий кишечной микробиоты и опухолевого микроокружения лёгких: как бактериальные метаболиты модулируют ответ на ингибиторы контрольных точек, какие микробиомные биомаркеры предсказывают эффективность и токсичность иммунотерапии, и почему таксономическое профилирование не воспроизводится между когортами.

Парадигма лечения резектабельного НМРЛ смещается к прецизионным периоперационным стратегиям. Адъювантные ингибиторы тирозинкиназ существенно улучшают выживаемость без прогрессирования у пациентов с мутациями EGFR и перестройками ALK. Неоадъювантная или периоперационная блокада PD-(L)1 в сочетании с платиносодержащей химиотерапией стала стандартом при резектабельных стадиях II–III у пациентов без драйверных мутаций. Будущие приоритеты включают оптимизацию последовательности лечения, улучшение частоты полного патоморфологического ответа и интеграцию детекции минимальной резидуальной болезни на основе циркулирующей опухолевой ДНК.

Клинический случай описывает развитие холестатического поражения печени (grade 2) при терапии atezolizumab у пациента с распространённой стадией комбинированного мелкоклеточного рака лёгкого с мутацией EGFR L858R и позитивностью по AMA-M2, что указывает на возможное сочетание иммуноопосредованной холангиопатии с ранее не диагностированным первичным билиарным холангитом.

Описан клинический случай гистологической трансформации аденокарциномы лёгкого с делецией EGFR exon 19 в плоскоклеточный рак после множественных линий терапии. Продольное NGS-профилирование выявило новые варианты SMAD4 p.D351V и ATM p.E1139K в опухоли после трансформации.

Платформенное исследование dostarlimab + belrestotug ± nelistotug у пациентов с прогрессированием после анти-PD-(L)1 и платины показало приемлемую переносимость, но отсутствие клинически значимой активности.

Комбинация анти-VEGF и анти-PD-(L)1 терапии одобрена при раке почки, гепатоцеллюлярном раке, НМРЛ и раке эндометрия, но малоэффективна при колоректальном раке и глиобластоме. Обзор механизмов синергизма и стратегий повышения эффективности.

Комбинация MET-ингибитора dalmelitinib и EGFR-TKI третьего поколения aumolertinib продемонстрировала значимое превосходство над химиотерапией у пациентов с EGFR-мутантным MET-амплифицированным НМРЛ после прогрессирования на EGFR-TKI: медиана ВБП 6,2 vs 4,4 месяца (HR 0,60; 95% CI 0,45–0,81; p<0,001), ЧОО 59,6% vs 38,6%.

Описан редкий случай первичной резистентности к афатинибу у пациента с НМРЛ, несущего мутацию EGFR p.E709_T710delinsD и амплификацию EGFR. Несмотря на общую чувствительность этого варианта к афатинибу, пациент умер через 5 недель после начала терапии.

Описан случай тяжелого неврологического синдрома с анти-Hu-антителами в CSF у пациентки с распространенным мелкоклеточным раком легкого на фоне поддерживающей терапии серплулимабом — клинический overlap паранеопластической аутоиммунности и нейротоксичности ингибиторов контрольных точек.

Описан случай продолжительной выживаемости (43 месяца от постановки диагноза) у пациента с EGFR-мутантной аденокарциномой легкого после развития мелкоклеточной трансформации на фоне терапии EGFR-ингибиторами. Мультимодальное лечение включало химиотерапию, таргетную терапию и локальную лучевую терапию.

Лимфедема может быть начальным симптомом злокачественных новообразований, маскирующихся под ревматические заболевания. Ретроспективный анализ шести случаев показал, что при плохом ответе на иммуносупрессивную терапию необходим онкопоиск.

Narrative-обзор описывает технические основы хирургического ИИ и его применение в торакальной онкологии, включая роботическую хирургию. Предоперационные приложения охватывают характеристику узлов, прогноз лимфогенного распространения и анатомическую реконструкцию; интраоперационные — сегментацию анатомии и распознавание фаз операции. Большинство данных ретроспективны и моноцентровые; внешняя валидация ограничена, доказательств улучшения исходов недостаточно.

Ретроспективное исследование 1292 пациентов показало, что все шесть патологических факторов высокого риска при аденокарциноме легкого (STAS, VPI, LVI, OLNM, солидный и микропапиллярный компоненты) значимо коррелируют друг с другом. Предоперационный SUVmax независимо предсказывает каждый фактор и особенно эффективен для выявления множественного бремени высокого риска (≥3 факторов): AUC 0.838, чувствительность 86.8% при пороге 3.0.

Обзор молекулярных механизмов контроля иммунных клеток в микроокружении немелкоклеточного рака лёгкого с акцентом на ось CEMIP-STAT3 как потенциальную мишень преодоления резистентности к иммунотерапии.

Модели машинного обучения выявили 14 стабильных ассоциаций между гистологическими признаками и мутационными сигнатурами в двух независимых когортах. SBS3-скор коррелировал с дефицитом гомологичной рекомбинации (r=0.332), AUC для HRD-high составила 0.693.

Ретроспективное исследование показало, что структурированное вмешательство диетолога у пациентов, получающих химиолучевую терапию по поводу рака головы и шеи, грудной клетки и верхних отделов ЖКТ, снижает частоту задержек лечения (24,2% vs 48%, p=0,059), госпитализаций (21,2% vs 33,3%) и установки питательных зондов (6,1% vs 11,1%), несмотря на более высокую долю пациентов с нутритивной недостаточностью.

Исследование показало, что у выживших после мелкоклеточного рака лёгкого более поздние линии терапии и государственное страхование (Medicare/Medicaid) ассоциировались с худшим качеством жизни, а статус никогда не куривших — с меньшей финансовой токсичностью. Сама финансовая токсичность не была независимо связана с качеством жизни после многофакторной коррекции.