Обзор стратегий деэскалации терапии при множественной миеломе направлен на поддержание контроля заболевания при снижении токсичности длительного лечения. Анализируются подходы включая модификацию доз, отмену препаратов, фиксированную продолжительность терапии и MRD-адаптированные стратегии.

В двойном слепом исследовании III фазы у 353 пациентов с миелофиброзом комбинация селинексора и руксолитиниба показала значительное превосходство над монотерапией руксолитинибом по уменьшению объема селезенки (49,8% vs 28,0%, p<0,0001), но не достигла второй первичной конечной точки по симптомам.

Доклинические данные показывают превосходство AJ1-11095, высокоселективного ингибитора JAK2 II типа, над руксолитинибом в снижении мутантной аллельной нагрузки и фиброза у пациентов с миелофиброзом, резистентным к терапии ингибиторами JAK2 I типа.

Проспективное исследование 69 пациентов с ХМЛ не выявило различий в прогрессировании артериальной жесткости между различными ИТК, однако показало связь повышенной скорости пульсовой волны с сердечно-сосудистыми осложнениями (OR = 1.40, p = 0.037).

Обзор эффективности и безопасности различных схем применения 5-азацитидина показал, что альтернативные режимы дозирования (5-0-0 и 5-2-2) не уступают стандартной схеме 7-0-0 по выживаемости и частоте ответов при лечении МДС и ХММЛ.

Ретроспективное многоцентровое исследование SNOWFALL показало медиану общей выживаемости 237 дней у 154 пациентов ≥80 лет с ОМЛ. Возраст ≥85 лет, ECOG PS ≥2 и высокий клинико-биологический риск были независимыми неблагоприятными факторами прогноза.

Исследование механизмов взаимодействия реципрокных белков слияния KMT2A::AFF1 и AFF1::KMT2A при хромосомной транслокации t(4;11) в контексте KMT2A-реаранжированных острых лейкозов показало ключевую роль IGF2BP3 в регуляции экспрессии онкогенов.

Ретроспективное исследование 126 случаев миелоидной саркомы выявило значительные различия в клинико-патологических характеристиках и выживаемости между тремя подгруппами: ассоциированной с острым лейкозом (2-летняя ОВ 22,1%), хроническими миелоидными новообразованиями (67,8%) и первичной формой (51,2%).

Исследование выявило гены NUMA1 и SLC1A5 как ключевые регуляторы ферроптоза при DLBCL. Подавление SLC1A5 или гиперэкспрессия NUMA1 повышают чувствительность опухолевых клеток к ферроптозу и радиотерапии, открывая новые терапевтические возможности.

Первый систематический анализ направлений в специализированную клинику клональной гематопоэзии показал, что основными источниками направлений являются врачи первичного звена (31,7%), гематологи (23,8%) и генетические консультанты (17,5%). Среди направляемых пациентов у 15 диагностирована CHIP, у 15 — CCUS.

Ретроспективный анализ показал, что поддерживающая терапия по схеме IVD/EM (ифосфамид + винкристин + дексаметазон/этопозид + митоксантрон) демонстрирует сопоставимую с трансплантацией эффективность у взрослых пациентов с Т-клеточной лимфобластной лимфомой/лейкозом при значительно меньшей частоте летальных исходов, не связанных с рецидивом заболевания.

Исследование выявило INTS7 как ключевой биомаркер химиорезистентности у пациентов с острым миелоидным лейкозом и сахарным диабетом 2 типа. Высокая экспрессия INTS7 ассоциировалась со значительным снижением частоты полных ремиссий (41% против 96%), медианы общей выживаемости (18,2 против 41,3 месяцев) и выживаемости без прогрессирования (10,1 против 24,8 месяцев).

Ретроспективное исследование показало высокую эффективность и приемлемую безопасность блинатумомаба у 15 детей с B-ОЛЛ, требующих изменения протокола лечения из-за тяжелых токсических реакций или неадекватного ответа на терапию. Препарат обеспечил элиминацию минимальной остаточной болезни у всех пациентов с персистирующей болезнью и поддерживал MRD-негативную ремиссию у пациентов, неспособных продолжать химиотерапию.

Ретроспективное исследование 86 детей с Т-клеточным острым лимфобластным лейкозом в Бразилии показало 5-летнюю общую выживаемость 47% и выживаемость без событий 43,2%. Основной причиной смерти были инфекционные осложнения (69,4%), что подчеркивает необходимость адаптации интенсивных протоколов лечения для стран со средним уровнем дохода.

Обзор анализирует ключевые барьеры эффективности CAR-T терапии in vivo, демонстрируя каскадную потерю функциональной дозы векторов через многоуровневые физиологические препятствия и предлагая стратегии преодоления этих ограничений.

Дизайн антиген-связывающих доменов становится решающим фронтом в инженерии CAR-T клеток. Оптимальная производительность CAR требует многомерной стратегии дизайна, интегрирующей позицию эпитопа, кинетику связывания, авидность, молекулярную геометрию и биофизическую стабильность.

Крупное национальное исследование показало, что инфекция C. difficile у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями ассоциирована с повышением внутрибольничной летальности, увеличением длительности госпитализации и стоимости лечения, особенно в сочетании с трансплантацией костного мозга.

Разработана и валидирована биолюминесцентная NSG-SGM3 PBMC-THP-1 ксеногенная модель острого миелоидного лейкоза, не требующая цитотоксического или лучевого предкондиционирования и позволяющая одновременно оценивать опухолевую нагрузку, человеческий химеризм и экспрессию иммунных чекпойнтов.