Интегративный анализ транскриптомных данных выявил 109 общих дифференциально экспрессированных генов при остром миелоидном лейкозе и COVID-19. Сочетание WGCNA, машинного обучения и менделевской рандомизации идентифицировало SLC15A3 как перспективный прогностический биомаркер ОМЛ, подтверждённый экспериментально.

В двойном слепом рандомизированном исследовании III фазы rusfertide — миметик гепсидина для подкожного введения — показал значимое превосходство над плацебо у пациентов с истинной полицитемией, требующих частых флеботомий: 77% против 33% достигли клинического ответа (отсутствие показаний к флеботомии в течение недель 20–32), среднее число флеботомий снизилось (0,5 против 1,8; P<0,0001), гематокрит <45% поддерживался у 63% против 14% (P<0,0001). Препарат также значимо улучшил утомляемость и симптомы по опросникам PROMIS и MFSAF.

Среди пациентов с ОМЛ, имеющих показания к низкоинтенсивной терапии (возраст ≥75 лет, тяжёлые коморбидности, мутация TP53), более высокий уровень социального неблагополучия был связан со снижением вероятности проведения интенсивной индукции (OR 0.54 на декаду индекса депривации, 95% CI 0.30–0.98; p=0.04). Интенсивная терапия улучшала общую выживаемость (HR 0.51), тогда как социальное неблагополучие само по себе на выживаемость не влияло.

У каждого четвертого выжившего после рака в детстве выявлены симптомы тревоги или депрессии. Поведенческое и материальное финансовое бремя ассоциировано с повышенными шансами тревожно-депрессивных симптомов (OR=1.30 и 1.40 соответственно). Вторичный анализ базовых данных исследования HINT II (n=519).

Триоксид мышьяка достигает полной ремиссии >90% при остром промиелоцитарном лейкозе, но дозозависимая кардиотоксичность ограничивает его применение. Обзор предлагает интегративную модель: петля положительной обратной связи окислительный стресс–воспаление как ключевой механизм, и двойные стратегии кардиопротекции без снижения противоопухолевого эффекта.

Популяционное исследование 9491 взрослого пациента с ОЛЛ/ЛЛЛ показало, что скорректированный HR общей смертности для возраста ≥75 лет составил 6.258 (95% ДИ 5.627–6.960) по сравнению с 18–39 годами, причём риск был максимальным в первый год (HR 8.201). Даже в старшей группе ОЛЛ-ассоциированная смертность преобладала над другими причинами (70.4% vs 12.8% к 3 годам).

Национальный опрос семи центров трансплантации костного мозга в Саудовской Аравии показал, что традиционная методика TBI с удлинённым расстоянием источник-поверхность остаётся наиболее распространённой, но происходит переход к IMRT-методикам (VMAT, томотерапия) с возможностью контроля доз на критические органы.

HDAC8 сверхэкспрессирована более чем в половине случаев ОМЛ и нарушает репарацию ДНК путём деацетилирования фактора сплайсинга U2AF1, что создаёт чувствительность к модуляторам сплайсинга и PARP-ингибиторам.

Добавление ситаглиптина к профилактике на основе антитимоцитарного глобулина снизило частоту острой РТПХ II–IV степени с 31,6% до 14,7% (sHR=0,41; p=0,005) к 100-му дню после трансплантации от альтернативных доноров.

Сенесценция мезенхимальных стромальных клеток костного мозга способствует экспансии клонов с мутациями клонального гемопоэза и может стать мишенью для ранней интервенции.

Модели на основе LightGBM достигли AUC 71,18% для гематологических и 64,48% для негематологических злокачественных опухолей в прогнозировании вторых злокачественных новообразований, выявив в качестве ключевых факторов риска лимфому Ходжкина, лучевую терапию в анамнезе и женский пол.

Обновленные международные рекомендации по антибактериальной и антифунгальной профилактике у детей с онкологическими заболеваниями и после трансплантации стволовых клеток: сохранена рекомендация использовать levofloxacin при антибактериальной профилактике и эхинокандины/азолы при антифунгальной у пациентов с ОМЛ и после алло-ТГСК.

Крупное исследование на основе страховых данных США (n=12 134) выявило критические барьеры доступа к пероральным противоопухолевым препаратам при гематологических злокачественных новообразованиях: только 54,5% пациентов Medicare и 45,5% коммерчески застрахованных пациентов в итоге получили одобрение страховой компании и выкупили рецепт в течение 90 дней.

Ретроспективный анализ 170 детей с CBF-AML показал фузион-специфические паттерны ко-мутаций: NRAS-мутации достоверно чаще встречались при CBFB::MYH11 (50,0% vs 15,2%, P<0,001), тогда как изменения хроматин-модифицирующих генов — при RUNX1::RUNX1T1. Несмотря на различия в геномном профиле, ни один из базовых молекулярных маркеров не показал связи с МОБ после второй индукции или с 3-летней БСВ (84,2%).

Ретроспективное исследование 9398 пациентов из четырёх китайских центров продемонстрировало, что модель случайного леса на основе 18 рутинных гематологических параметров достигает AUC 0.87–0.90 при внешней валидации и чувствительности до 97.94% для выявления острого промиелоцитарного лейкоза среди пациентов с уже подтверждённым диагнозом одного из трёх типов острых лейкозов.

Агонист митохондриальной протеазы ClpP подавляет окислительное фосфорилирование в клетках ОМЛ, снижает метаболическую конкуренцию в опухолевой нише и восстанавливает противоопухолевую функцию Т-клеток. Эффективность усиливается блокадой PD-1.

Интеграция транскриптомных, одноклеточных и функциональных данных показала: снижение FDX1 уменьшает общий уровень CALR, фосфорилирование STAT5, высвобождение цитокинов и чувствительность к купроптозу при МПН. Сверхэкспрессия FDX1 усиливала сигналинг, частично купируемый ruxolitinib.

Нарративный обзор синтезирует данные о периоперационных рисках и тактике ведения пациентов с ХМЛ, получающих ИТК. Dasatinib ассоциирован с дисфункцией тромбоцитов, nilotinib и ponatinib — с артериальными осложнениями. Унифицированных сроков отмены ИТК перед операцией не существует — решение принимается индивидуально с учётом токсичности препарата, статуса заболевания и хирургического риска.

Описан случай 13-летней пациентки с рефрактерным острым миелоидным лейкозом, несущей редкую вставку в рамке считывания в юкстамембранном домене FLT3. Заболевание оказалось устойчивым к стандартной химиотерапии, но чувствительным к сорафенибу; после аллогенной ТГСК и поддерживающей терапии ингибитором FLT3 достигнута длительная ремиссия (>63 месяцев).