
Для полного подавления онкогенеза, обусловленного пропуском экзона 14 MET, требуется таргетинг как онкогенной сигнализации, так и функции рецептора зависимости
Исследование демонстрирует, что делеция экзона 14 MET способствует онкогенезу не только через усиление онкогенной сигнализации, но и через прямую инактивацию проапоптотической функции рецептора зависимости, что объясняет ограниченную эффективность ингибиторов киназ и открывает новые терапевтические подходы.



















