Ретроспективная серия из 7 случаев показала, что монотерапия glecirasib обеспечила контроль лептоменингеальных метастазов у 6 из 7 пациентов с KRAS G12C-позитивным НМРЛ. Серийный анализ ctDNA в ликворе выявил снижение аллельной частоты KRAS G12C после начала терапии и появление KRAS G12D при прогрессировании.

Полностью человеческое моноклональное антитело S095029 блокирует контрольную точку NKG2A/HLA-E, усиливая активность NK-клеток и CD8+ T-лимфоцитов. Доклинические данные демонстрируют синергизм с Fc-компетентными антителами и анти-PD-1 терапией. Начаты клинические исследования фазы 1b/2 в комбинации с анти-PD-1 при немелкоклеточном раке лёгкого и раке желудка.

Исследование выявило роль транскрипционного фактора NONO в прогрессии плоскоклеточного рака легкого: белок стимулирует пролиферацию через сигнальный путь PI3K/AKT, подавляет апоптоз и усиливает инвазию опухолевых клеток, что открывает перспективы таргетной терапии.

Описан случай НМРЛ с EGFR exon 19 deletion и приобретённой HER2-амплификацией после прогрессирования на осимертинибе. Трастузумаб дерукстекан в пятой линии обеспечил частичный ответ с регрессией интракраниальных очагов, подтверждая клиническую значимость серийного молекулярного профилирования.

Обзор Frontiers in Oncology систематизирует данные о роли кальцитонин-ген-родственного пептида (CGRP), выделяемого пептидергическими ноцицепторами, в регуляции опухолевого роста и противоопухолевого иммунитета при различных злокачественных новообразованиях. Механизмы действия CGRP варьируют от прямой супрессии T-клеток при меланоме и раке головы и шеи до опосредованного макрофагами и фибробластами подавления третичных лимфоидных структур при аденокарциноме легкого.

Обзор роли полигенного метилирования в формировании резистентности к осимертинибу при немелкоклеточном раке легкого. Анализ влияния изменений паттернов ДНК- и РНК-метилирования на мутационный статус EGFR, функцию транспортеров и внутриклеточные сигнальные пути.

Анализ данных 67-генного секвенирования у 528 пациентов с раком легкого в Северной Швеции выявил региональные особенности мутационного ландшафта: сниженную частоту EGFR и обогащение MET, APC, ATM, CDKN2A по сравнению с международными когортами. EGFR оставался сильнейшим благоприятным прогностическим маркером, особенно у некурящих женщин молодого возраста.

Исследователи разработали и оптимизировали модель глубокого обучения на основе EfficientNetB7 для автоматической классификации гистологических изображений рака легкого. Оптимизированная модель достигла F1-score 0.926 и AUC 0.871 на независимой валидации, превзойдя ансамблевые методы и базовые архитектуры.

Ретроспективный анализ 373 пациентов с раком лёгкого показал высокую частоту субклинической ТЭЛА на фоне первой линии системного лечения. У 95% случаев ТЭЛА протекала бессимптомно.

Биохимическое и клеточное профилирование осимертиниба и трех ингибиторов EGFR четвертого поколения (BLU-945, JBJ-09-063, silevertinib) выявило существенные различия в их активности против различных мутаций EGFR, включая резистентную C797S.

Ретроспективное исследование 1868 пациентов показало, что женский пол ассоциирован с лучшей выживаемостью при радикальном лечении НМРЛ (HR 0.60, P<0.001), но это преимущество отсутствует при симптоматической терапии (5.9 vs 5.8 месяцев, P=0.60), что указывает на зависимость прогностического эффекта пола от модальности лечения.

Описан случай редкой гепатоидной аденокарциномы легкого с нормальным уровнем альфа-фетопротеина, достигшей частичного ответа на комбинацию лучевой терапии с последующим назначением тислелизумаба и ленватиниба. Систематический обзор 109 пациентов показал медиану общей выживаемости 14 месяцев и неблагоприятный прогноз при стадии IV (HR 2,47).

Три исследования III фазы, представленные на WCLC 2026, продемонстрировали значимое улучшение выживаемости при применении антитело-лекарственных конъюгатов против B7-H3 у пациентов с рецидивирующим мелкоклеточным раком легкого.

Добавление энтропийных параметров к морфологической оценке ВРКТ увеличило AUC с 0.931 до 0.958 (P < 0.001) при разграничении доброкачественных и злокачественных солитарных узлов в лёгких — чувствительность 96.8%, специфичность 81.4%.

На Всемирной конференции по раку лёгкого представлены результаты трёх исследований III фазы: PAPILLON и REZILIENT3 продемонстрировали улучшение выживаемости без прогрессирования при комбинированной терапии amivantamab и zipalertinib у пациентов с EGFR exon 20 инсерциями, а HARMONi-2 показало преимущество ivonescimab в общей выживаемости по сравнению с pembrolizumab при PD-L1-положительном НМРЛ.

Герминальная мутация EGFR T790M, связанная с повышенным риском рака легкого, была занесена в Южные Аппалачи европейскими переселенцами в 1700-х годах. Картирование распределения этого варианта может помочь клиницистам выявлять лиц с высоким риском для генетического тестирования и усиленного наблюдения.

Клинический случай демонстрирует эффективность ромиплостима в управлении тяжёлой рефрактерной тромбоцитопенией после интенсивной химиолучевой терапии мелкоклеточного рака лёгкого, позволившей поддерживать контроль заболевания более 5 лет.

Мутации KEAP1 с потерей функции ассоциированы с резистентностью к анти-PD-1 терапии при аденокарциноме лёгкого. Исследование выявило двойной механизм: KEAP1-дефицитные опухоли резистентны к ферроптозу и не высвобождают иммуногенные DAMPs, а также секретируют меньше хемокинов для рекрутирования дендритных клеток. Ингибирование оси FSP1-CoQ10 восстанавливает иммуногенную клеточную гибель и может повысить чувствительность к иммунотерапии.

Ретроспективное исследование 68 пациентов с распространёнными солидными опухолями в Уругвае показало, что повышенное нейтрофильно-лимфоцитарное соотношение (NLR) как на старте, так и в динамике лечения ингибиторами контрольных точек независимо связано с худшей общей выживаемостью (HR 1.09, 95% CI 1.00–1.19, p=0.040), что поддерживает рутинный мониторинг этого простого и доступного маркера системного воспаления.