Интегративное исследование идентифицировало 6 hub-генов в сети мишеней байкалеина при аденокарциноме легкого. В клетках A549 байкалеин снижал жизнеспособность (IC50 22,83 μM за 48 ч) и подавлял фосфорилирование AKT1 и экспрессию BCL2, указывая на воздействие на сигналинг PI3K-AKT и апоптоз.

Анализ 22 образцов нормальной ткани и 22 образцов опухоли толстой кишки показал доминирование ниш-зависимого отбора (NSR 0.267–0.287) над стохастическими процессами. Выявлено 106 специализированных видов, включая 14 известных патогенов КРР.

Новая сеть HSV-Net объединяет SSM3D и адаптированные DINOv2-признаки для точной воксельной сегментации узлов, достигая 90,1% Dice и 86,3% Boundary F1 на QIN Lung CT с латентностью 58 мс, превосходя nnU-Net v2.

Разработана пятимодульная шкала резистентности к ингибиторам CDK4/6 (0–5 баллов) на основе мутационного и копийного профиля. У метастазов выше баллы резистентности (P=0,001) и пролиферативная активность (P=0,014). Квадрант высокой резистентности/высокого дискорданса обогащён событиями в PI3K-пути (OR=16,52; P=0,034), хроматин-ремоделирующих генах (OR=12,47; P=0,001) и оси клеточного цикла/RB (OR=9,03; P=0,001).

Первое рандомизированное исследование, напрямую сравнивающее хирургическое лечение и дефинитивную химиолучевую терапию после неоадъювантной иммунохимиотерапии durvalumab с последующей консолидацией у пациентов с резектабельным и погранично резектабельным НМРЛ стадии IIB–IIIA/B (N2). Набор открыт с апреля 2025 года.

Высокочастотное УЗИ (20–30 МГц) может выявить исчезновение злокачественных признаков при терапии сонидегибом, но остаточные гипоэхогенные зоны требуют гистологической верификации — в двух случаях с патоморфологическим контролем полная визуализационная ремиссия соответствовала отсутствию опухоли.

Проспективное исследование 106 китайских пациентов с НМИРМП показало, что мутация TERT-M2 (c.-124 C>T) ассоциирована с высоким риском раннего рецидива (≤12 месяцев), стадией T1 и высоким грейдом (P<0,05), тогда как мутации FGFR3 не коррелировали с клиническими параметрами.

Открытое исследование II фазы (n=28) показало полный ответ у 73,1% пациентов с очень высоким риском NMIBC при применении комбинации DV+тислелизумаб, с 24-месячной сохранностью ответа 83,5% и без прогрессии в мышечно-инвазивную форму.

Исследование выявило, что вторичные мутации RET обусловливают резистентность к селперкатинибу и пралсетинибу лекарственно-специфическим образом при НМРЛ с RET-слиянием, что открывает возможности для прецизионной терапии на основе конкретного профиля резистентности.

Исследование FIND показало предварительную эффективность селективного ингибитора FGFR1-4 эрдафитиниба у пациентов с НМРЛ, несущих слияния FGFR: 2 из 7 пациентов достигли частичного ответа. У пациентов с мутациями FGFR лучшим ответом была стабилизация заболевания.

Трансформер-модель, объединяющая данные экспрессии генов (GEX) и предоперационические клинические данные, достигла AUC 0.693 для предикции метастазов в сторожевых лимфоузлах (SLNM) и потенциально позволяет избежать биопсии у 27.2% пациенток при сохранении чувствительности 92.1%.

Обзор мультиомиксных мочевых биомаркеров уротелиальной карциномы показывает, что интегрированные мультианалитные модели достигают >90% чувствительности и >95% специфичности, но на текущем этапе не заменяют цистоскопию, а могут использоваться как инструмент триажа для оптимизации её применения.

HDAC8 сверхэкспрессирована более чем в половине случаев ОМЛ и нарушает репарацию ДНК путём деацетилирования фактора сплайсинга U2AF1, что создаёт чувствительность к модуляторам сплайсинга и PARP-ингибиторам.

Систематический обзор 6 когортных исследований (n=4190) показал, что высокое LNR ассоциировано с худшей общей выживаемостью у детей с опухолью Вильмса (HR=2.10; 95% CI: 1.67–2.64), независимо от порогового значения.

Мультиомиксное исследование идентифицировало GSTP1 как ключевой биомаркер рака предстательной железы, связанный с клеточным старением. Снижение экспрессии GSTP1 усиливало пролиферацию, миграцию и инвазию опухолевых клеток, подавляя сенесценцию и повреждение ДНК, что указывает на защитную роль гена.

HHLA2 усиливает пролиферацию, миграцию и инвазию клеток плоскоклеточного рака гортани через взаимодействие с KCTD12 и активацию сигнального пути TNF–NF-κB, что может влиять на ремоделирование опухолевого микроокружения.

59-летний мужчина с метастатическим НМРЛ и одновременными мутациями EGFR, BRCA1, BRCA2 и RBM10 не ответил на осимертиниб, олапариб и иммунотерапию, что демонстрирует возможные механизмы ускользания при коэкспрессии драйверных мутаций.

Обзорная статья описывает механизмы, при которых ферроптоз — регулируемая форма клеточной гибели, связанная с перекисным окислением липидов — может повысить чувствительность к иммунотерапии или восстановить ответ у рефрактерных к ИКТ опухолей при сочетании с лучевой терапией.

Делеция N-WASP в альвеолоцитах II типа резко увеличивает число и размер опухолей в модели KRAS^G12D^ аденокарциномы легкого у мышей, усиливая активацию ERK1/2 и нарушая межклеточную адгезию через сигнальный путь Rho/ROCK.